第三章 循环系统疾病第 节.pptVIP

急性心力衰竭 是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关，是本节主要讨论内容 急性心力衰竭——病因 急性心肌损害：如急性广泛前壁心肌梗死 急性容量负荷过重：如输液、输血过多过快、瓣膜性急性反流 心脏压力负荷过重或急性机械性阻塞：如高血压心脏病血压急剧升高、主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病左室流出道梗阻等 急性心力衰竭——病因 严重心律失常：原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常等 急性心室舒张受限：如急性心包积液或积血 急性心力衰竭——发病机制 心脏收缩力 左室瓣膜急性反流 心排血量 左室舒张末压 肺静脉压 肺毛细血管压 血管内液体渗入到肺间质和肺泡内 急性肺水肿 2 慢性心力衰竭 病因——基本病因 1.心脏负荷过重 心室的容量负荷（前负荷）过重 心室的压力负荷（后负荷）过重 2.心肌病变 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 3.心室充盈量不足　 病因——诱因 1.感染　以呼吸道感染最常见 2.劳累　如劳动、运动、情绪激动、分娩等 3.心律失常 心房颤动是常见的诱因 4.血容量增加　输入液体过多、过快，摄入钠盐过多等 5.治疗不当　应用对心脏有抑制作用的药物如奎尼丁等 6.其他　如电解质紊乱、风湿活动等 慢性心力衰竭 代偿机制 心脏扩张 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 交感兴奋增强 其他体液因子 RAAS激活 心功能失代偿 肥大的心肌细胞需氧量增加，冠脉供血量不足 心肌缺血 心率过快 心室充 盈不足 体液因子 参与 增加心 脏负荷 心排出量减少、静脉淤血、动脉供血不足 慢性心力衰竭——发病机制 左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低为主要表现 1.症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?： 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 慢性心力衰竭——临床表现 左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低为主要表现 2.体征 原心脏病体征 HR?、奔马律、P2? 两肺底湿啰音、哮鸣音 慢性心力衰竭——临床表现 右心衰竭 协助 主编 右心衰竭 以体静脉淤血为主要表现 1.症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 慢性心力衰竭——临床表现 颈静脉充盈 水 肿 右心衰竭 协助 主编 右心衰竭 以体静脉淤血为主要表现 2.体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 慢性心力衰竭——临床表现 颈静脉充盈 水 肿 全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻 扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征 慢性心力衰竭——临床表现 实验室和其他检查 实验室检查 1.利钠肽　是心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估中的重要指标 2.肌钙蛋白　明确是否存在急性冠状动脉综合征，肌钙蛋白及利钠肽同时升高，则远期预后不良 3.常规检查　血常规、尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、电解质等 影像学检查 1.X线检查　心影大小及形态为心脏病的病因诊断提供了重要的参考资料 2.超声心动图检查　它能够准确地提供心脏各腔室大小变化、心脏瓣膜结构等改变情况，并且能反映心室收缩与舒张的功能 3.冠状动脉造影　明确冠心病诊断 4.放射性核素检查　放射性核素心血池显影，有助于判断心室腔大小和心脏舒张功能 实验室和其他检查 有创性血流动力学检查 对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PcwP），直接反映左心功能 心-肺运动实验 在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。仅适用于慢性稳定性心衰患者 实验室和其他检查 诊断与鉴别诊断 诊断 心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及辅助检查而做出的 典型的心力衰竭，诊断并不困难。原有明确的器质性心脏病的患者，如出现肺循环淤血症状和体征，即可诊断为左心衰竭；如出现体循环淤血的症状和体征，则可诊断为右心衰竭 X线和B超检查，亦可为诊断提供依据 鉴别诊断 1.支气管哮喘　主要与左心衰竭引起的心源性哮喘相鉴别。据病史、自动缓解、心脏体征等 2.肾性水肿　主要与右心功能不全导致的水肿相鉴别。常见于肾炎，水肿起始于眼睑部、尿液检查有明显变化 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断 3.肝脏肿大 右