第三节消化性溃疡 课件.pptVIP

阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 消化性溃疡 指发生于胃和十二指肠球部的慢性溃疡。也可发生在食管下端、胃空肠吻合口周围和麦克尔憩室。由于溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故此称为消化性溃疡。 因溃疡主要发生于胃和十二指肠，因此又称为胃、十二指肠溃疡。 一、病因与发病机制 发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部损害因素和粘膜保护因素之间失去平衡所致。 （一）损害因素：胃酸和胃蛋白酶；药物；饮食失调；吸烟；精神因素；幽门螺杆菌。 （二）保护因素：胃粘液—粘膜屏障；粘膜的血液循环和上皮细胞的更新；前列腺素。 （三）其它因素：遗传因素；全身性疾病。 胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中起决定作用，但GU侧重于保护因素削弱，而DU则侧重于损害因素增强。 幽门螺杆菌的感染 形态 S形的螺旋弯曲菌，头端有二根鞭毛 定居 胃黏膜上皮细胞表面和黏液底层，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植 幽门螺杆菌的致病因子 定植因子 螺旋形菌体 鞭毛 黏附因子及胃上皮细胞有黏附因子的特异性受体 损害因子 尿素酶 空泡毒素（VagA）蛋白 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白 Hp的黏液酶 Hp的脂多糖具有内毒素的作用 Hp的酯酶和磷脂酶A Hp产生低分子蛋白 Hp可激发机体产生抗体 Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素， 同时也损害了局部黏膜的防御/修复机制，导致溃疡发生。 溃疡显微镜下观 胃酸和胃蛋白酶 胃液pH4时 胃蛋白酶原即失去活性DU BAO↑MAO↑ GU BAO 和MAO可正常、↓、↑DU胃酸分泌增多的因素： 壁细胞总数增多 壁细胞对酸的刺激敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制有缺陷 迷走神经张力增高 三、临床表现 临床上以慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛为特点。 （一）症状： 1、上腹痛：注意DU与GU的疼痛在性质、部位、发作时间、持续时间及一般规律上的鉴别。 2、其它胃肠道症状： 3、全身症状： （二）体征： （三）并发症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、恶变 1. 上消化道出血： 是PU最常见的一种并发症，估计发生率10%~25%，占上消化道出血病因的50%，表现为呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约有10%~15%可无PU临床症状，而是以出血为首发症状，急诊内镜检查可明确出血原因、部位。 临床表现为黑便伴有或不伴有呕血，严重者可发生休克、昏厥等。发生大出血前，患者多有腹痛加剧，出血后常可缓解。血中红细胞数及血红蛋白量多在出血后3-4h才开始降低，故出血初期的血象不能真正反应失血的程度。 经紧急内科处理后出血停止，可在病情稳定后作X线钡餐检查或胃镜检查。如果出血反复不止，则可争取在24～48h内行紧急胃镜检查或急诊手术，以确定出血部位和原因。 2. 穿孔： PU穿孔引起三种后果： ①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）； ②溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）； ③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。 发生率GU为2~5%，DU为6~10%。 临床表现是：突发腹上区剧烈疼痛，持续并逐渐加重，继之波及全腹，伴有恶心、呕吐。腹壁呈板状僵硬，有压痛和反跳痛。多数有肝浊音界缩小或消失。严重者可出现休克。 3. 幽门梗阻： 发生率为2%~4%，主由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。 常发生营养不良和体重减轻。 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。 器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。 较常见，主要发生在幽门管溃疡或十二指肠球部溃疡。多由于溃疡活动引起炎性水肿或幽门平滑肌痉挛所致。大多为暂时性梗阻，经积极治疗后可缓解。如慢性溃疡反复发作，可在局部形成疫痕组织导致器质性梗阻，常需手术治疗。 幽门梗阻时，由于胃排空延迟，可出现腹上区胀满不适，患者常畏食、恶心、呕吐，呕吐物常为含酸酵宿食。无胆汁。查体可见患者腹上区膨隆及扩大的胃形，有明显的胃蠕动波及振水音。晚期由于严重呕吐可发生脱水或低钾低氯碱中毒。 4. 癌变： 少数