药理学 消化系统精品.pptVIP

* 阿斯利康是由前瑞典阿斯特拉公司和前英国捷利康公司于1999年合并而成的世界第三大制药公司。 凭借强大的研发后盾， 致力于研制、开发、生产和营销优越的产品，在心血管、消化、麻醉、肿瘤、呼吸五大领域处于世界领先地位。 * * * * * * 胰腺或胰腺外的腺瘤分泌大量促胃液素。 * * * * * * 阿司匹林、吲哚美辛等，既有较强的抗炎镇痛作用，也有较明显的胃肠道副作用。 天然前列腺素遇酸即灭活，口服无效。迷走神经兴奋： 胃酸↑ 交感神经兴奋： 血管痉挛缺血，粘膜防御↓ 蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑ * 酸性环境下聚合成胶冻。 * * * * 是一种G－微需氧菌， 具有丰富的尿素酶， 可分解食物中的尿素产生氨， 产生的氨包绕细菌本身， 从而与具有杀菌作用的酸性胃液隔绝。 多生长在胃窦部以胃小凹、 上皮皱褶的内折及腺腔内， 这就为其创造了微需氧环境， 并免遭酸性胃液的伤害，而能繁衍。 * 2005年 生理学奖 授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌 评委会在颁奖公报中所说，“他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗…大幅提高了患者彻底治愈的机率…毫不夸张的说，幽门螺杆菌的出现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。” * 　“20多年前，一个早晨的10点半，我面对窗外美丽的Fremantle港口，拿起60毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。”“尝起来，就像坏掉的鸡肉。”为证明幽门螺杆菌是胃病“罪魁祸首”，身体健康的马歇尔自吞细菌，检视身体反应，在过了20多天后，他终于“如愿以偿”地患上了胃炎，取一小块胃组织出来，也看到了螺旋杆菌感染。 巴里·马歇尔教授在网上曾荣获2005年度“世界十大牛人”称号，惊人之举是拿自己做人体实验。他与同事沃伦合作，发现了导致胃溃疡的最大诱因幽门螺杆菌，全世界数以亿计的患者因此受益，而马歇尔也因为23年来对该细菌的研究获得了诺贝尔奖。但是在1982年的时候，医学界普遍相信胃溃疡等疾病与胃酸分泌有关，胃中不存在细菌，当马歇尔等人的理论提出时，一度被视为荒诞不经。在各个方面承受了巨大压力的马歇尔，决定以“以身试药”的壮举来证明自己理论的正确与否。 马歇尔表示，幽门螺杆菌在儿童、青年人和老年人中的携带率是逐渐增高的，儿童体内基本不带菌，而老人体内该菌的携带率很高，一些传统的喂养方式，比如将食物咀嚼后喂给婴儿吃，这可能导致幽门螺杆菌对儿童的传染。 * * * * * * * * * * * 公元前4世纪 * 溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言，不同于糜烂 胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性 * * * * * * * * 品是一种双层药片，结构上是由具有重要作用的内层与外层组成。外层的干燥氢氧化铝凝胶能中和胃酸，同时粘附在胃黏膜表面形成膜，保护胃黏膜，避免受到胃酸和胃蛋白酶的侵袭。而生物淀粉酶2000有助于淀粉的消化吸收，减轻胃的负担。氢氧化镁也具有中和胃酸的作用，同时还具有缓泻作用，以对抗铝离子引起的便秘。内层的氯化甲硫氨基酸（维生素U）具有修复胃黏膜的作用 * * * 胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵分泌H+，奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。 由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的“肠嗜铬样细胞”释放组胺而产生的，故H2阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。 * * * * 组胺引起的胃酸分泌占基础分泌量的90%以上，占进食等刺激状态下分泌量的70%以上 * 组胺引起的胃酸分泌占基础分泌量的90%以上，占进食等刺激状态下分泌量的70%以上 * * * * * H1受体：支气管、胃肠、子宫平滑肌、中枢等 激动时效应：痉挛收缩、觉醒反应 H2受体：胃壁细胞、血管、心室肌 激动时效应：胃壁分泌增加；血管扩张；心脏收缩加强、心率加快； H3受体：中枢与外周神经末梢 激动时效应：负反馈调节组胺的合成与释放 * * M胆碱受体阻断剂，阻断了迷走神经； 大剂量有阿托品样反应：影响唾液、肠道动力（口干、便秘）。 * * 第一代：西咪替丁 第二代：雷尼替丁 第三代：法莫替丁 作用持久 抑酸活力增强 对肝药酶抑制减少 抗雄激素减少  雷尼替丁 抗酸作用是西米替丁的4-10倍，肝药酶抑制也小。 法莫替丁