肝性脑病最终版 课件.pptVIP

地产项目开盘前活动营销蓄客执行大纲地铁车站设备区机电安装及装修施工工艺要求说明华东政法大学本科毕业答辩模板华强北商圈调研报告 地产项目开盘前活动营销蓄客执行大纲地铁车站设备区机电安装及装修施工工艺要求说明华东政法大学本科毕业答辩模板华强北商圈调研报告 肝性脑病（Hepatic Encephalopathy,HE） 讲授目的和要求 1.掌握肝脑的临床表现、分期、诊断、治疗 2.熟悉辅助检查 3.了解病因、发病机制、病理 讲授主要内容 定义 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 严重肝病 门体分流 代谢紊乱 主要 临床表现 智力减退 意识障碍 行为失常 和昏迷 中枢神经 系统功能失调 定 义 病 因 各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎 药物性肝病 原发性肝癌； 妊娠期急性脂肪肝； 严重胆系感染； 诱 因 上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 发病机制 病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在 一、氨中毒学说 二、神经递质的变化 ?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸 三、锰离子 氨中毒学说 - 氨的形成和代谢 (一）氨的形成 胃肠道： 谷氨酰胺肠上皮细胞代谢后（谷氨酰胺 NH3+谷氨酸） 肠道细菌对食物中的蛋白质分解 （尿素 NH3 +CO2） 肾脏： 骨骼肌和心肌： NH4 NH3 H+ OH- + 尿素：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾 ?-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 氨中毒学说 - 氨的清除 二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多： 清除减少 肝功能衰竭时清除能力降低。 门体分流氨绕过肝脏进入体循环。 干扰脑的能量代谢。 NH3 + ?-酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消耗ATP，生成谷胺酰胺，可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 ?-酮戊二酸 则脑细胞能量供应不足。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质。 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 氨对中枢神经的毒性作用 肝性脑病的形成 血液动力的原因 正常情况 代谢的原因 NH4+ HE HE defect ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 GABA/BZ复合体 GABA BZ 巴比妥类 氯离子进入 神经传导抑制 假性神经递质学说 兴奋性神经递质 抑制性神经递质 去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸 ?-羟酪胺、苯乙醇胺 酪氨酸、苯丙氨酸 酪胺 苯乙胺 ?-羟化酶 脱氢酶 【 芳香族氨基酸（AAA）】 色氨酸 芳香族氨基酸（AAA）：色氨酸 1.与白蛋白结合后不能通过血脑屏障 2.白蛋白 游离的色氨酸通过血脑屏障-AAA ↑ →脑内5-HT ↑ →大脑抑制 锰离子 具有毒性 由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。 肝病时不能正常排除，入体循环。 病理改变 大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴有脑水肿。 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。 病 理 类型 定义 A型 急性肝衰竭相关HE 【2周内】； 亚急性肝衰竭【2~12周】 B型 门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病 C型 与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关 HE【最常见】 HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化） HE的临床分期 0期（潜伏期）：轻微肝性脑病，无行为异常，只心理测试轻微异常 1期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。 2期（昏迷前期） 嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退，言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变。 3期（昏