iggigm与靶细胞表面抗原结合.ppt

第七章 超敏反应 超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应（allergy）或过敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原刺激后，所引起的生理功能紊乱或组织器官损伤为主的特异性免疫应答。 引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen） 根据超敏反应的发生机制和临床特点，将其分为四型： Ⅰ型即速发型超敏反应 Ⅱ型即细胞溶解型超敏反应 Ⅲ型即免疫复合物型超敏反应 Ⅳ型即迟发型超敏反应 第一节、Ⅰ型超敏反应 又称为速发型超敏反应，也称过敏反应 特点是： ①反应发生快，消退也快 ②由IgE抗体介导，补体不参与 ③以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤 ④具有明显的个体差异和遗传倾向 一、参与反应的物质 （一）变应原(allergens)种类繁多 ①吸入性变应原：花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛等 ②食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹等 ③某些药物与其它化工产品：青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘等 （二）抗体 IgE 为过敏反应的介质、亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，过敏患者及寄生虫病患者血清IgE含量显著高于正常人。 IgG4 （三）细胞 1．肥大细胞和嗜碱性粒细胞 细胞内含有多种生物活性介质，每个细胞膜表面表达多达104～105的IgE的FC段受体 2.嗜酸性粒细胞 双重性：加重过敏反应，调节过敏反应 （四）生物活性介质 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等 各种介质作用大致相同，但又各有其特点 介质的作用： ①毛细血管扩张，通透性增强 ②脏器平滑肌收缩 ③腺体分泌增加 二、发生机制 Ⅰ型超敏反应的发生可分为三个阶段，即致敏阶段、发敏阶段和效应阶段 1.致敏阶段 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεR结合，使机体处于致敏状态 2.发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεR交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子 （3）效应阶段 指生物活性介质作用于效应器官、组织，致使出现生理功能紊乱、引起局部或全身病理变化的阶段。 主要表现： 1．平滑肌痉挛 常见于气管、支气管及胃肠道平滑肌。 2．小血管扩张、毛细血管通透性增强 导致全身血容量下降，血浆外渗、局部水肿、嗜酸细胞浸润为主的炎症。 3．粘膜腺体分泌增加 可表现为流泪、流涕、痰多、腹泻等。 4．刺激感觉神经 引起强烈痒感。 三、常见疾病 （一）过敏性休克 药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素） （二）呼吸道过敏反应 变应性鼻炎 支气管哮喘 （三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹 特应性湿疹 四、防治原则 （一）寻找变应原，避免再次接触 （二）脱敏疗法和减敏疗法 1．脱敏治疗 采用小剂量、短间隔（20～30分钟）、多次注射的方法 目的是耗尽细胞内的介质 2．减敏治疗 采用标准抗原制剂以小剂量、长间隔（一周左右）、逐渐增量、多次皮下注射的方法 产生封闭抗体IgG （三）药物治疗 第二节 Ⅱ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 是由IgG、IgM、IgA类抗体与靶细胞膜表面相应抗原或半抗原结合，在吞噬细胞、NK细胞或补体的参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理反应，故又称细胞毒型或细胞溶解型。 特点 IgG、IgM、 IgA类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤 主要参与成分 抗原 1、细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） 2、吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 3、抗原抗体形成的免疫复合物（IC）吸附在细胞膜上 4、药物、微生物导致改变的自身抗原 抗体 IgG、IgM、 IgA 细胞 吞噬细胞、NK细胞 补体 一、发生机制 IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 ①激活补体，溶解靶细胞 ②激活吞噬细胞，发挥调理吞噬作用 ③激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细胞 二、常见疾病 （一）输