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COPD相关疾病知识 什么是慢性阻塞性肺病？ 美国胸科学会(ATS)和中华医学会呼吸系统学会对COPD定义为具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。某些支气管哮喘，在疾病进程中发展为不可逆性气流阻塞，当支气管哮喘与慢性支气管炎和(或)肺气肿重叠存在或难以鉴别时，也可列入COPD范围。但已知病因或特异病理表现的气道阻塞性疾病，如囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎或闭塞性支气管炎不属于COPD。COPD的主要特征是慢性进行性气流阻塞。小气道病变是气流阻塞的主要原因。正常的小气道在很大程度上是靠肺组织的弹性回缩力维持其开放状态。由于COPD患者肺泡壁破坏，失去了对小气道的牵引支持作用，导致细支气管塌陷，增加了气流阻力，同时加剧了肺脏的过度膨胀，使通气/血流比例失调 。 发病机制 　COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 引发CDPD的危险因素 （一）已确定的:????①吸烟为主要因素，但其个体易感性范围颇大；????②职业性粉尘、烟雾和有害气体接触。接触硅和镉可引起CDPD，接触其他粉尘的工人如炼矿、棉纺、谷物、某些金属熔炼等作业工人，也可认为是CDPD的高危人群；????③α1抗胰蛋白酶缺乏，此原因占CDPD病例很小，国内尚未发现该病例。???（二）具有有力证据支持的危险因素：????①空气污染，特别是二氧化硫等物质的污染；????②被动吸烟；????③气道高反应性：哮喘、特异性以及非特异性气道高反应性可能在CDPD中起作用；????④儿童时期呼吸道感染主要是病毒感染。　　 病理学（Pathology) normal COPD 病理学 病理学 病理学 COPD病理生理 　　1.肺脏的变化 肺脏容积增大，由于血液供应减少肺表面呈灰白色，弹性差，表面可有大小不等的大泡，剖肺后肺气肿严重部分并不萎缩。镜下可见肺泡膨胀，甚至融合成大气腔，间隔变窄。肺毛细血管受压狭窄、闭塞，数量减少。根据肺气肿发生的部位可将肺气肿分为4型： 　　1）小叶中央型 多见于肺上部。终末细支气管及1级呼吸性细支气管因慢性炎症而狭窄，使远端的2、3级细支气管过度充气、囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊和肺泡很少受累。 　　2）全小叶型 炎症累及呼吸性细支气管，致管腔狭窄，可侵犯全肺。其远端的整个小叶过度充气，膨胀呈囊状扩张。 　　3）间隔旁型 又称间质性肺气肿。 　　4）不规则型 又称瘢痕性肺气肿。 　　 2. 肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎症改变，管腔变窄甚至闭塞，使毛细血管床减少，肺循环阻力增加，进而导致右心功能不全。 3.肺功能的变化 慢性阻塞性肺气肿病人RV/TLC增加，肺气肿程度越重，该比值越大。FEV1.0/FVC降低，气速指数1。由于肺泡膨胀破裂，肺泡面积减少，可引起弥散功能减低。 临床表现 临床表现 视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下移 听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音 发病阶段 　　COPD主要有以下主要发病阶段： （1）慢性支气管炎。 （2）慢性细支气管炎。 （3）肺气肿。 （4）右心衰。 * * ?? 电镜下正常气道粘膜表面的纤毛 慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变 电镜下肺泡壁的改变 症状 吸烟 职业性粉尘和化学物质 来源于烹调和燃料的烟雾 危险因子暴露史 进行性 持续性 活动后加重 呼吸道感染后加重 气短、呼吸困难 喘息和胸闷 任何形式 慢性咳痰 终身不愈 晨间咳嗽明显 夜间可有咳嗽 慢性咳嗽 体征 *