晚期氧化蛋白产物与nadph氧化酶途径在膜性肾病大鼠发病机制中的初步研究-内科学专业论文.docx

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晚期氧化蛋白产物与nadph氧化酶途径在膜性肾病大鼠发病机制中的初步研究-内科学专业论文

优秀毕业论文 精品参考文献资料 研究生优秀毕业论文 的延长多数肾脏可见体积增大、颜色变苍白,呈“ 的延长多数肾脏可见体积增大、颜色变苍白,呈“大白肾”样改变,随着 造模时间的延长,逐渐可见基底膜弥漫性增厚,部分囊腔狭窄,嗜复红物 沉积,绸带样改变, “双轨症”及“钉突”形成等改变,上述病理改变C 组较B组轻微;免疫荧光染色在B、C两组第1周末就可见明显的颗粒沉 积,荧光强度+++.++++,随着造模时间的延长未见明显增强,且两组间荧 光强度无明显差异。(2)临床指标的变化A、D两组各时间点24hUTP、 ALB、BUN、Scr、TC、TG都无明显差别;B、C两组24hUTP从第1周 开始就明显高于A、D组,直至第4周末B、C组持续升高,但C组较B 组低;B、C组ALB从第2周末开始下降,B组较C组更低;在第4周末, 与A、D组比,B、C组BUN、Scr、TC、TG水平都有明显升高,与B组 比较,C组可见BUN水平明显下降,但Scr、TC、TG都未见明显下降。 (3)血清中AOPP、SOD、MDA的动态表达各指标在A、D组随着造 模时间延长未见明显增减,两组间的表达水平也无明显差异;B组血清中 AOPP、MDA、SOD的平均值水平在各个时间点均高于A、D两组,AOPP、 MDA的水平呈上升趋势,SOD水平随着造模时间的延长呈下降趋势, AOPP、SOD从第1周末起与A、D组的差异有统计学意义(座O.05), MDA从第2周末起与A、D组的差异有统计学意义(座O.05);C组血清 中AOPP、SOD及MDA平均值水平在各个时间点均大于A、D两组,但 小于B组的表达水平,AOPP至第4周末与B组的差异有统计学意义 (尸≤O.05),MDA从第3周末开始两组间差异既有统计学意义(座O.05), 而SOD在各个时间点的差异不明显。(4)尿液中AOPP、PCX的动态表 达A、D组在各个时间点AOPP、PCX水平无显著变化,两组之间无明 万方数据 显差异;B 显差异;B、C组尿液中AOPP的水平明显较A、D两组升高(尸O.05), 且在B组中呈上升趋势,C组表达水平平均值在各时间点均小于B组,但 差异不明显;B、C组尿液中PCX的表达水平在第1、2周呈上升趋势,且 明显高于A、D组,至第3、4周的表达水平较前两周下降,C组PCX水 平在前3周明显低于B组(P-0.05),在第4周末差异不明显。 (5)肾 组织中AOPP、ROS、WT-1的动态变化A、D组肾组织AOPP、ROS、 WT-1的表达在各个时间点无显著变化,且两组之间无明显差异;B、C组 AOPP、ROS的表达水平呈上升趋势,从第2周末开始明显高于A、D组, C组AOPP水平除第2周明显低于B外,其余时间点差异不明显,而C组 ROS水平从第2周末开始明显低于B组(脚.05);B、C组中WT.1半 定量水平明显低于A、D两组(尸卯.05),且呈下降趋势,但C组表达水 平较B组高。 (6)模型组血清、尿液中AOPP的表达水平的比较AOPP 在血清、尿液中的表达水平呈时间依赖性增高;尿液中AOPP均值水平高 于血清中的表达水平,前3周差异特别明显(尸SO.05),至第4周末差异 不明显。(7)各指标的相关性分析血清中AOPP与MDA呈正相关,与 SOD呈负相关;肾组织中AOPP与24hUTP、ROS呈正相关,与WT_1呈 负相关,ROS与24hUTP呈正相关,与WT-1呈负相关,WT-1与24hUTP 呈负相关;尿中PCX与AOPP、ROS、WT-1、24hUTP都无明显相关性。 结论: (1)在MN大鼠模型中,全身及肾脏局部都存在逐渐加重的氧化 应激反应,AOPP可作为机体氧化应激指标之一; (2)MN大鼠肾脏的氧 化应激反应是导致足细胞损伤的原因之一; (3)AOPP可能是通过激活 NADPH氧化酶途径诱导足细胞氧化应激反应,进而导致足细胞损伤,最 万方数据 终形成蛋白尿,从而参与了MN 终形成蛋白尿,从而参与了MN大鼠的肾损伤。 关键词:膜性肾病;晚期氧化蛋白产物;氧化应激;夹竹桃麻素 万方数据 A A preliminary study of advanced oxidation protein products and NADPH oxidase pathway in the pathogenesis of membranous nephropathy in rats Abstract Objective:Discussion the produce situation of AOPP and its preliminary study damage on renal tissue in the pathogenesis of C—BSA induced membranou

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