2010-5第五章神经系统药理概论.pptVIP

药理学研究的两个内容 药效学－药物效应动力学：药物对机体的作用及作用机理 药动学－药物代谢动力学：机体对药物处置的动态变化，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的演变过程 神经系统药理概论 第五章：传出神经系统药理概论 P 59-68 第三篇：中枢神经系统药理概论 P 115-116 一、传出神经按递质分类 胆碱能神经： 1.全部交感神经和副交感神经的节前纤维； 2.全部副交感神经的节后纤维； 3.运动神经； 4.极少数交感神经的节后纤维 5.支配肾上腺髓质的交感纤维 去甲肾上腺素能神经： 几乎全部交感神经的节 后纤维 去甲肾上腺素的合成: 去甲肾上腺素的合成: 乙酰胆碱的合成: 三、传出神经系统的受体 根据递质分类：1.胆碱受体 2.肾上腺素受体 3.多巴胺受体 根据位置： 1.突触后受体 5.突触前受体 二、传出神经递质效应的分子机制 1.G蛋白偶联受体： （1）β：激活腺苷酸环化酶 （2）α1抑制腺苷酸环化酶 （3） α2：激活钙和肌醇磷脂代谢 调节离子通道-Ca通道 （4）M：激活钙和肌醇磷脂代谢 激活鸟苷酸环化酶 2.含离子通道的受体： （1）N受体－Na通道 二、传出神经递质效应的分子机制 1.G蛋白偶联受体： （1）β：激活腺苷酸环化酶 （2）α1抑制腺苷酸环化酶 （3） α2：激活钙和肌醇磷脂代谢 调节离子通道-Ca通道 （4）M：激活钙和肌醇磷脂代谢 激活鸟苷酸环化酶 2.含离子通道的受体： （1）N受体－Na通道 二、传出神经递质效应的分子机制 1.G蛋白偶联受体： （1）β：激活腺苷酸环化酶 （2）α1抑制腺苷酸环化酶 （3） α2：激活钙和肌醇磷脂代谢 调节离子通道-Ca通道 （4）M：激活钙和肌醇磷脂代谢 激活鸟苷酸环化酶 2.含离子通道的受体： （1）N受体－Na通道 磷脂酰肌醇Phosphatidylinositol – A special membrane phospholipid PIP2 IP3 DAGAre simply special phospholipids in the plasma membrane and their break down products – they function as second messengers inside the cell! 二、传出神经递质效应的分子机制 1.G蛋白偶联受体： （1）β：激活腺苷酸环化酶 （2）α1抑制腺苷酸环化酶 （3） α2：激活钙和肌醇磷脂代谢 调节离子通道-Ca通道 （4）M：激活钙和肌醇磷脂代谢 激活鸟苷酸环化酶 2.含离子通道的受体： （1）N受体－Na通道 GABA-受体配体门控性Cl粒子通道 效应: 神经元超极化 ? 抑制性突触 第四节 传出神经系统药物作用方式和分类 药物作用方式： 作用与受体：激动剂 拮抗剂（阻断剂） 影响递质：影响递质的合成和转化 影响递质的转运和贮存 影响递质的合成 传出系统药物分类 拟似药 胆碱受体激动剂 拟胆碱药 胆碱酯酶抑制药 肾上腺素受体激动剂 拮抗药 胆碱受体阻断药 抗胆碱药 胆碱酯酶复活药 肾上腺素受体阻断药 去甲肾上腺素神经阻滞药 抑制递质的释放 促进递质的释放 抑制递质的摄取 影响递质的贮存 抑制递质的消除 促进递质的合成 NE被突触前神经元摄取（摄取1）－重新利用或代谢. NE被单胺氧化酶（MAO)代谢 NE在循环中降解失活或被其他组织摄取（摄取2），代谢酶为儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT). 外周神经 交感神经 负责应激 起源： T1-L2 节前纤维较短 节前纤维较长 递质－neurotransmitters: 节前纤维:乙酰胆碱 acetylcholine (Ach) 节后纤维:去甲肾上腺素 norepinephrine (NE) 特别: 部分汗腺,极少血管 NE作用的 receptors ? receptors ?1, ?2 ? receptors (greater sensitivity to isoproterenol) ?1, ?2， ?3 副交感神经 负责如消化等植物