心境障碍（图解）1.pptVIP

心境障碍 广州市脑科医院 邓河晃 心境障碍以明显而持久的心境高涨或低落为主的一组精神障碍，并有相应的思维和行为改变。可有精神病性症状，如幻觉妄想。大多数病人有反复发作的倾向，部分可有残留症状或转为慢性。 病名变更情况 《旧约全书》描述过一种抑郁综合征—Ajax自杀的故事。 公元前400年希波克拉底Hippocrates:躁狂和忧郁 melancholia 公元30年Aulus Coruelius Celsus：黑胆汗引起的抑郁。 1686年Bouet：躁狂—忧郁manicao-melancholicus。 1854年Jule Falret：循环性精神病folie circulaire。 1882年karl kanhlbaum：环性心境障碍cyclothymia。 1899年kraepelin：躁狂抑郁性精神病manic-depressive psychosis。 一、流行病学 国内（1992） 终生患病率=0.083%； 时点患病率=0.052% （1982） 抑郁性神经症患病率=0.311%； 农村（0.412%）高于城市（0.209%）。 国外（西方） 终生患病率： 重性抑郁症终生患病率约 15%； 妇女=25%。 双相Ⅰ型终生患病率约10%。 1.性别 ? 重性抑郁症患病率女性男性（两倍） ? 双相Ⅰ型患病率女性=男性。 2.年龄 ? 重性抑郁症发病年龄20～50岁；平均40岁。 ? 双相Ⅰ型发病年龄5～50岁；平均30岁。 3.种族 ? 患病率在种族间无差异，由于文化背不同可能存在 诊断上的差别。 4.婚姻 ? 重性抑郁症，多发生离婚、分居、 人际关系恶劣。 ? 双相Ⅰ型，离婚、独居较已婚者普遍。 5.经济和文化 ? 经济状况与重性抑郁症不存在相关性。 ? 抑郁症农村城市。 ? 双相Ⅰ型在校大学已毕业大学生，可 能与本病发病年龄较早有关。 二、病因学 1.生物胺假说 NE和5—HT是与心境障碍病理生理学密切相关的神经递质，亦存在乙酰胆硷代谢失常。 去甲肾上腺素：设想中的β肾上腺素能受体功能下调和抗抑郁剂治疗奏效两者相互关系的基础研究显示，药物对抑郁患者去甲肾上腺素能系统产生直接的作用。 5—HT：临床上SSRIs在抑郁症中的肯定作用，5—HT被认为与抑郁症有关联的生物胺神经递质之一。长期使用抗抑郁剂后，5—HT再摄取位点大量减少。 多巴胺：资料提示抑郁症DA功能减退，而躁狂症增高。DA受体新亚型的发现以及对突触前膜和后膜DA功能的研究，更丰富了DA与抑郁症的关系。 r—氨基丁酸：GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，双相障碍患者血浆和脑脊液中水平下降。抗癫痫药的作用与脑内GABA含量的调控有关。 2.神经内分泌调节 下丘脑是神经内分泌轴的调节中枢，其调节异常可能是生物胺神经元功能异常的结果。 肾上腺轴：可的松过度分泌与抑郁症间的关系是生物精神病学最先发现的话题之一。可的松至少通过两种机制在回路部分进行反馈: 快反馈机制——海马可的松受体→ACTH减少（50%抑郁症 对地塞米松不能发生可的松抑制反应）。 慢反馈机制——垂体、肾上腺素受体→可的松浓度的稳定 状态敏感。 甲状腺轴： ? 1/3重性抑郁症甲状腺素释放迟缓，可能是促甲状腺 激素TSH对甲状腺激素释放激素TRH的影响。 ? 某种未知的自身免疫功能障碍影响甲状腺功能；10% 心境障碍（双相Ⅰ型）可检测到抗甲状腺激素抗体。 ? 甲状腺功能减退与双相Ⅰ型快速循环的发生有关。 生长激素： ? 抑郁症自身诱导睡眠刺激的生长激素释放迟缓。 ? 抑郁症对可乐定诱导生长激素分泌增加的反应变为迟钝。 3.电生理研究 促燃（Kindling）机制： 抗惊厥剂对心境