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休克（shock) 是人体对有效循环血量锐减的反应 是组织血液灌流不足所引起的 代谢障碍 细胞受损 多器官功能障碍或衰竭 (MODS: multiple organ dysfunction syndrome MOF: multiple organ failure) 低血容量性休克 hypovolumic shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock 此期特点： 微循环广泛扩张，出现临床症状：血压进行性下降、意识模糊、紫绀和酸中毒 (二) 代谢改变及炎症介质释放 思考题1 移植用的器官摘取后，应放在 仿细胞内液型还是仿细胞外液型 保存液内？ 细胞内高钙激活细胞内钙离子依赖的各种细胞内酶，细胞自溶。 引起线粒体的损伤，APT产生进一步减少。膜降解产生血栓素，白三烯等毒性产物。 炎症介质释放，形成瀑布样连锁放大反应 IL、TNF、IFN、NO、MDF (三) 内脏器官继发性损害 肝：缺血、缺氧，微循环血栓形成，导致肝小叶坏死；可破坏肝脏的合成与代谢功能。 胃肠：缺血、缺氧引起粘膜上皮屏障功能受损，缺血再灌注损伤引起氧自由基损伤，产生应激性溃疡和细菌移位（肠源性感染）。 动脉血气 动脉血氧分压（PaO2）：80～100mmHg， 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：36～44mmHg PH: 7.35-7.45 血氧饱和度（SaO2）: 90% pH、 BE、SB、BB 动脉血乳酸测定: 有助于预测进展趋势 DIC检测：PLT, PT, Fib, 3P, RBC 补充血容量：纠正休克引起组织低灌注和缺氧的 关键 在监测血压，CVP，尿量，脉搏等基础上 晶体液：复方乳酸钠溶液，平衡盐等 胶体液：全血，浓缩红细胞，血浆等 高渗盐 积极处理原发病：治疗的根本（止血、消化道穿孔修补、化脓胆道引流、坏死肠绊切除等）  休克时血管活性药物的应用应结合当时的主要病 情，休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关，后期则与微静脉和小静脉痉挛有关 因此应采用血管扩张剂配合扩容治疗，在扩容未 完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜过大时间不宜太长，应抓紧时间扩容  其他 营养支持 免疫调节 PGI2 SOD ATP-MgCl2  治 疗 １． 补充血容量 ２．原发病的处理（固定、镇痛） ３．避免继发性感染 思考题2 1981年美国总统里根在希尔顿酒店遭到枪击。到医院后大量失血，呼吸困难，频于死亡。 此时风华正茂的你正在值班，作为接诊大夫，你应该怎么办？ 复习思考题 名称解释： MODS； SIRS 填空题： 全身炎症反应综合症的临床症状包括：—— DIC的诊断依据有：—— 问答题： 试述休克的微循环变化； 感染性休克的治疗原则及措施有哪些？ 心血管药物的应用： 若血容量已基本补足，但循环状态仍未好转，表现发绀，皮肤湿冷时，应用血管活性药物 1.血管收缩剂： 去甲肾上腺素：兴奋α－受体为主，轻度兴奋β-受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量 间羟胺：间接兴奋α、 β－受体，升压作用较弱而持久 多巴胺：最常用的血管收缩剂 小剂量（＜ 10μg/min/kg）：主要是兴奋β1-受体和多巴胺受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，扩张肾和胃肠道等内脏血管。 大剂量（＞ 15μg/min/kg）：兴奋α－受体作用，缩血管，增加外周血管阻力。 多巴酚丁胺：作用较多巴胺强，增强心肌收缩力，改善心肌灌注 异丙肾上腺素：兴奋β1-受体，增强心肌收缩力 2.血管扩张剂： 指征：重度血管收缩危及外周灌注或合并心肌缺血 α－受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明 用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等 抗胆碱能药物：654-2 舒张血管、改善微循环/良好的细胞膜稳定剂 3.强心药物：洋地黄制剂 改善微循环，纠正DIC： 肝素的应用，抗纤溶药物 皮质类固醇的应用 主要作用： ①阻断α