NSAID引起胃粘膜损伤预防和治疗 经典.pptVIP

NSAIDS引起的粘膜损伤预防和治疗 非甾体类抗炎药（Non-steroidal anti-inflammatory Drugs, NSAIDS） 解热：作用于体温调节中枢，使外周血管扩张、散热增加 抗炎：抑制PGS合成，以及炎性物质合成 镇痛：抑制PGS及痛觉敏感物质 抑制血小板聚集：抑制PGS，减少血栓素A2(TXA2)生成 没有激素所含的甾环，故得名NSAIDS 常用药物 阿司匹林 塞莱昔布（西乐葆） 布洛芬（芬必得） 双氯芬酸（扶他林） 洛索洛芬（乐松） NSAIDS粘膜损伤机制 1、抑制环氧合酶（COX） 细胞膜磷脂 磷脂酶A2 甾体抗炎药 PAF 血小板聚集、通透性增大、白细胞释放 花生四烯酸 萜类（如银杏叶） 脂氧酶（LOX） 环氧酶（COX） Nsaids 白三烯（LTS） PGS 诱发炎症 过敏反应 血管 肾脏 肾脏 血小板 白细胞趋化 PGI2 PGE2 PGF2 TXA2 抗血小板聚集 诱发炎症 收缩血管 血小板聚集 血管扩张 收缩血管 COX1 结构型 受抑制 不良反应 COX2 诱导型 受抑制 药效基础 2、直接损伤 药物呈酸性，直接损伤粘膜 药物在非离子状态下具有亲脂性，进入粘膜细胞内，解离成离子型，不易跨膜，聚集导致细胞损伤 粘膜保护剂作用 促进粘液分泌；防止H+逆弥散；刺激内源性前列腺素释放；抗胃蛋白酶；改善胃粘膜血流；杀灭Hp；形成保护膜；成分复杂，机理众多。 膜固思达（瑞巴派特） 施维舒（替普瑞酮） 盖爽（依卡贝特钠） 惠加强（吉法酯） 麦滋林（谷氨酰胺+水溶性萸） 替普瑞酮（施维舒） 萜烯类化合物；吸收迅速；在组织、病变部位原药液浓度高于血药浓度；经肝脏代谢极少，大多以原形排出。 促进糖蛋白及磷脂的生物合成，利于粘膜修复。 临床对策 a Nsaids主要损伤机制？ b 肠溶剂的意义？ c 长期合用PPI？ d 减量或停用Nsaids? e 粘膜保护剂作用？ f PPI与粘膜保护剂的相互影响 g 阿司匹林以外Nsaids抑制血小板凝集的作用？ * * *