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代谢综合症的诊断和治疗 王庆波 代谢综合症de简史 临床上发现，肥胖、高血压病、 2型糖尿病（或胰岛素抵抗IGT）、脂质代谢异常等往往两种以上同时存在于同一个病人身上。 1988年Reaven将，肥胖症、高血压、 2型糖尿病（或IGT）、脂质代谢异常、高胰岛素血症等发生在同一病人身上的现象称为“X综合症”。 征1995年Stern “共同土壤学说” 认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共 同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合” 1998年,WTO的一个专业委员会，专门研讨，推荐使用“代谢综合征”的名称． Metabolie syndrome[ MS] 1998年,WTO的一个专业委员会，专门研讨，推荐使用“代谢综合征”的名称． Metabolie syndrome[ MS] 流行病学 美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。 我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群中患病率分别是21.6%和29.6%。 机理 胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关键 饮食不节、运动减少、吸烟+遗传因素－－－向心性肥胖－－－_________________________ 高尿酸血症、高黏状态、高凝状态、脂肪肝、骨质疏松以及过过早动脉硬化、冠心病、内皮细胞功能障碍等 PAI－1 纤溶酶原激活物抑制因子 胰岛素抵抗的定义 正常剂量的胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。 胰岛素剂量反应曲线 胰岛素抵抗发生的机理 细胞水平的缺陷 受体与分子水平的缺陷 　可能与胎儿期（宫内）及婴儿期的遗传、环境因素以及生活习惯有关 代谢综合症与2型糖尿病 外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA 代谢综合症与心血管疾病 据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者中。 代谢综合症与高血压 可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变 代谢综合症与冠心病 San Antonia Heart Study Quebec Cardiovascular Study 显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素 代谢综合症与脂代谢紊乱 高甘油三酯血症 低HDL-C血症 LDL水平增高 VLDL水平增高 FFA增高 可能机制: 一些酶的活性的改变 一些载脂蛋白的水平的变化 等等 代谢综合症与肾脏疾病 有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行 机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系统活跃，肌蛋白的丢失等。 代谢综合症的判定 WHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点) 还包括以下2点及以上表现 3.血压≥140/90mmHg 4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C： 男<0.9mmol/L(35mg/dL) 女< 1.0mmol/L(39mg/dL) 5.中心性肥胖:WHR 男>0.90；女>0.85和(或)BMI>30kg/m2 6.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20μg/min或n尿肌酐:白蛋白的比值≥30mg/g) ATPⅢ 符合以下3点及以上即可诊断 1.中心性肥胖:腰围 男性>102cm 女性>88 cm 2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL) 3.低HDL-C: 男<1.04mmol/L(40mg/dL) 女<1.30mmol/L(50mg/dL) 4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL) 5.血压≥130/85mmHg 中华医学会糖尿病学会结合我国人群的具体情况，制定了适合我国人群的MS诊断标准推荐公众采用此诊断标准，建议在该诊断标准中，具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常中的任何3个（符合以下4组成分中的3个或全部者），即可被诊断为代谢综合征。 ①超重或肥胖体质指数≥25.0kg/m2（体重/身高的平方） ②高血糖　　 空腹血糖（FPG）≥110mg/dl(6.1mmol/L)，及（或）糖负荷后2小时血浆血糖（2Hpg）≥140mg/dl(7.8mmol/L)；及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。 ③高血压?? 收缩压（SBP）