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- 2018-05-18 发布于四川
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早期帕金森病患者的治疗策略 PD: 不可逆进行性神经变性病 并不是有帕金森病样临床症状的病人都有同样的病理表现 多系统变性过程 神经病理改变存在于广泛的大脑区域? 多种临床症状(一些对左旋多巴有反应,但大部分可以没有) 在晚期PD,非多巴胺能临床特征掩盖了使用多巴胺替代治疗有效的临床特征 考虑采用实验性的神经保护治疗 黑质色素变淡 Tretiakoff(1919)发现黑质神经 细胞减少,数量减少50%时产生帕金森病。 Lewy(1912)发现黑质和蓝斑区嗜伊红包涵体—Lewy小体。主要成分α-synuclein(一种突触核蛋白)、ubiquitin(泛素)、蛋白酶体成分、热休克蛋白等 帕金森病病理并非始于黑质致密部 运动前期1:(延髓:IX,X运动神经背核,前嗅核,嗅球und/oder 中央网状带/intermediate reticular zone)嗅觉障碍; 运动前期2:(延髓和桥脑被盖:尾状核、中缝核/caudal raphe nuclei, 巨细胞核/gigantocellular nucleus, 基底前脑/basal prosencephalon和中间皮质/ mesocortex, 蓝斑-蓝斑下区复合体/coeruleus-subcoeruleus complex) 睡眠,头痛,运动减少,情感; 运动前期3:(+中脑:黑质致密部) 色觉,体温调节,认知,抑
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