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运动性疲劳产生机制的研究进展 　　摘 要： 关于“运动性疲劳”的研究，现在已经成为当今体育科学的研究热点，各国学者在该研究领域投入了极大的精力，因为阐明运动性疲劳的产生机制，对于探索治疗方法和预防措施，发展运动员的竞技能力，提高运动成绩具有重要意义。本文综合国内外的相关文献及近年来的研究成果，对运动性疲劳的产生机制作较为全面介绍。 　　关键词： 运动 运动性疲劳 产生机制 　　 　　1.运动性疲劳的概念 　　广义的疲劳包括身体疲劳、脑力疲劳、心理疲劳和混合型疲劳。长期以来，人们在对疲劳的研究中对疲劳提出过各种概念，如1935年Esimonson提出的疲劳概念，认为疲劳时存在四个基本过程:（1）代谢基质疲劳产物的积累（积累假说）;（2）活动所需基质耗竭（耗竭学说）;（3）基质的生理化学状态改变;（4）调节和协同机能失调［１］。运动性疲劳主要是指由运动引起身体能???下降的现象，关于运动性疲劳的概念，1982年在第五届国际运动生化会议上，将疲劳的定义作了统一，认为运动性疲劳是:“机体生理过程不能持续其机能在一定水平或和各器官不能维持预定的运动强度”［２］。 　　2.运动性疲劳的产生机制 　　一个多世纪以来，人们对运动性疲劳的产生机制作了大量的研究，并且在早期就提出了“耗竭学说”、“阻塞学说”、“内环境稳态失调学说”和“保护性抑制学说”等一系列假说试图解释运动性疲劳产生的原因。这里我们以运动性疲劳的产生部位作为切入点，对近年来运动性疲劳产生机制的研究做简要综述。按疲劳发生的部位，习惯上把运动性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳两部分。 　　2.1运动性中枢疲劳产生的机制 　　运动中疲劳的产生，与中枢神经系统的影响密不可分。研究证实，运动过程中体内的5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）、γ氨基丁酸（GABA）、氨（NH）等物质水平的变化可影响中枢神经系统的功能，从而导致运动性疲劳的产生。并且某些神经生理及心理因素可促使运动性疲劳的产生。 　　2.1.1 5-HT与中枢神经系统疲劳 　　Newsholme and Leach提出5-HT可能与运动性疲劳关系密切，Newsholme 等首次提出5-HT可能是运动性疲劳的调节物质。5-HT是中枢神经系统中的一种抑制性递质。大量动物及人体试验证实，在长时间耐力运动后，由于5-HT的前体血源性色胺酸透过血脑屏障量增加导致脑内5-HT水平升高，从而降低了脑对唤醒和动力的协调性，因此脑5-HT浓度升高可以损害长时间耐力运动时中枢神经系统机能，使运动能力下降。 　　2.1.2 DA与中枢神经系统疲劳 　　研究表明进行体力活动时脑多巴胺能的活动增加是必需的，而且可以影响运动能力。Bhagat等的动物试验证明：在给大鼠注射多巴胺类药物安非他明后，其运动耐力得到提高，疲劳的发生得到延迟。Bailey等（1993）发现：大鼠运动性疲劳的发生与脑干和中脑DA合成和代谢降低有关，当脑DA合成和代谢得到维持时，疲劳即可延迟发生。其机制可能与多巴胺能活动增加能够抑制脑5-HT合成和代谢有关。 　　2.1.3 Ach与中枢神经系统疲劳 　　Ach是体内最普遍存在的神经递质。在中枢神经系统Ach和记忆、意识和体温调节有关。Ach的合成速率取决于它的可利用的前体――胆碱。Conlay等报道：马拉松运动员在比赛中其血浆胆碱水平下降约40%，如果保持血浆胆碱水平或者补充适量的胆碱饮料，其疲劳发生将会延迟，提示当中枢Ach的浓度下降时，运动性疲劳就会发生。其机制可能为：长时间运动导致体内可供利用的胆碱排空使胆碱能活动降低，进而影响中枢神经系统功能，导致疲劳的产生。但也有国外学者在该项研究中获得不一致的结果，故关于Ach导致运动性疲劳的研究还有待进一步深入。 　　2.1.4 GABA与中枢神经系统疲劳 　　脑内GABA的含量与中枢神经系统疲劳关系密切。GABA从神经细胞释放后，主要与突触后膜上的GABA特异受体结合，引起Cl―通道开放，造成突触后膜超极化，从而对神经系统造成抑制，引起中枢神经系统疲劳。动物运动试验表明：在运动过程中脑中GABA浓度的升高与运动性疲劳的中枢抑制过程有关。并且有学者提出：在评定运动性疲劳时的脑机能过程中，观测Glu/GABA的值比单纯观察GABA值具有更重要的意义。还有学者发现：科学合理的系统耐力训练，可改善GABA对脑机能的抑制作用，延缓运动性疲劳的出现。 　　2.1.5 NH与中枢神经系统疲劳 　　氨在运动时由肌肉产生并释放到血液，可以通过血脑屏障，脑内大量的氨聚积对脑具有毒性作用。脑中NH浓度升高，可直接作用于一些脑区，影响中枢神经系统机能。由于NH可以改变脑膜对某些作为神经递质前体的氨基酸的通透性，进而影响各种神经递质代谢，造成神经系统功能的