循环系统(心血管活动的调节讲义.pptVIP

循环系统 第五节 心血管活动的调节 一、神经调节 （一）心脏的神经支配 NE — cAMP↑— L- Ca2+ 通道激活 正性变时作用 — 心率增快 ∵If ↑ — 4期自动去极化速度加快 正性变传导作用 — 传导加快 ∵Ca2+ ↑ — 0期上升↑ 、幅度↑ 正性变力作用 — 收缩增强 ∵Ca2+↑— 2期Ca2+ 内流↑ 肌浆网释放、摄取 Ca2+↑ ACh － 激活G蛋白 － K+ 外流↑－ 超极化 cAMP↓－Ca2+ ↓ 负性变时作用 — 心率减慢 ∵ K+↑，4期最大复极电位↑，自动去极速度↓ 负性变传导作用— 传导减慢 ∵ Ca2+↓ — 0期去极↓，幅度↓ 负性变力作用— 收缩减弱 ∵ K+↑— 平台期缩短— Ca2+↓ （二）血管的神经支配 交感缩血管神经纤维 舒血管神经纤维 交感舒血管 副交感舒血管 （三）心血管中枢 延髓是心血管中枢 心交感中枢/交感缩血管中枢 心迷走中枢：迷走神经疑核、背核 舒血管区 传入神经接替核：延髓孤束核 （四）心血管反射 压力感受性反射 化学感受性反射 心肺感受器引起的心血管反射 1. 压力感受性反射 反射弧 感受器 —颈动脉窦、主动脉弓 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的感觉神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度 传入神经—窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经 中枢—延髓孤束核 传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管 效应器—心脏和血管 减压反射（重点） 2. 化学感受性反射 反射弧 感受器—颈动脉体、主动脉体 传入神经—窦神经、迷走神经 中枢—延髓孤束核 传出神经—躯体运动神经等 效应器—呼吸肌、气道肌 感受：缺氧、二氧化碳增高、血液pH降低 效应：呼吸运动加强，间接引发心率加快、心输出增加、血压增高 二、体液调节 体液调节 肾素-血管紧张素系统 肾上腺素和去甲肾上腺素 血管升压素 局部性体液调节 （一）肾素-血管紧张素系统（重点） ACEI类药物设计思路 血管紧张素转化酶抑制剂 Humoral Regulation （三）血管升压素 1. 产生 下丘脑视上核、室旁核 ↓ 神经垂体贮存 ↓ 释放入血 2. 作用：升血压 ? 血管平滑肌收缩(大剂量) ? 抗利尿作用(抗利尿激素，ADH) （四）局部性体液调节 例如：组胺、NO、内皮素等 硝酸甘油类药物与NO 硝酸酯类药物进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐，再进一步生成NO （血管内皮舒张因子），能增加NO而恢复血管舒张功能，直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛。 伟哥：一举成名 组胺：组氨酸在体内脱羧而生成。是一类内源性的生物胺，调节着广泛的细胞反应包括过敏反应、炎症反应、胃酸分泌等。 1、 H1受体兴奋效应： (1)增加鼻和支气管粘膜分泌粘液→引起呼吸系统症状→ 鼻塞、流涕 (2)刺激感觉神经末梢→引起局部痛、痒； (3)血管舒张：使小动脉、小静脉、毛细血管扩张→局部水肿等; (4)兴奋平滑肌：收缩支气管、胃肠及子宫平滑肌→使支气管平滑肌收缩、痉挛；使胃肠道平滑肌痉挛; 2. H2受体兴奋效应： (1). 胃酸分泌增加 H1受体阻断药 作用:阻断组胺H1受体,对抗外周 H1受体效应 1937年，Daniel Bovet首次用化学方法合成抗组胺药物，并证实该药在体内外均具抗过敏活性，他也因此获得1957年的诺贝尔生理学与医学奖 1950年美国先灵葆雅公司研制的扑尔敏上市，成为第一代抗组胺药物的代表，至今仍作为多种复方药物的抗过敏成分广泛使用。 1988年，先灵葆雅公司开发的第二代抗组胺药物——开瑞坦成功上市，标志着人类进入清醒抗过敏时代。 三、局部血流调节 局部血流调节 1.组织代谢产物自身调节 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复 。 2.肌源性自身调节 当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋? 、β受体，强心、缩血管、BP↑ 个 性 强心剂 升压剂 心脏