第十五章革兰氏阳性球菌[课件].pptVIP

第七章 革兰氏阳性球菌 岳 华 第一节 葡萄球菌属(Staphylococcus) 葡萄球菌广泛分布于空气、饲料、饮水、地面及物体表面。人及畜禽的皮肤、黏膜、肠道、呼吸道及乳腺中也有寄生。致病性葡萄球菌常引起各种化脓性疾患、败血症或脓毒败血症。当污染食品时，可引起食物中毒。 分布广泛 医院内交叉感染的重要传染源 所致疾病（常见、特殊） 化脓性炎症 食物中毒 烫伤样皮肤综合征 毒性休克综合征 一般特征 典型的葡萄球菌为圆形，直径0.5～1.5um，排列成葡萄串状，无芽胞，无鞭毛，有的形成荚膜或黏液层。 在脓汁中或生长在液体培养基中的球菌常呈双球或短链排列。 用青霉素可诱导成L型。革兰氏阳性，但衰老、死亡或被白细胞吞噬以及耐青霉素的菌株呈阴性。无运动力，可在普通培养基、血琼脂等生长，不在麦康培养基生长。最适温度35～40℃。最适pH7.0～7.5。致病性菌株多能产生脂溶性的黄色或柠檬色素，不着染培养基。 分 类 过去按产生的色素分为3种:金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌。1974年葡萄球菌属分为3种:金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。 三种葡萄球菌的主要生物学性状 金黄色葡萄球菌 营养要求高。需注意的是脓汁、乳汁、液体培养的染色片中常见双球或短链排列的球菌，易误认为链球菌。 在血液琼脂平板形成的菌落较大，产溶血素的菌株多为病原菌，在菌落周围呈现明显的β溶血。 生化反应 触酶阳性 多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖 致病株能分解甘露醇 抗原构造 葡萄球菌A蛋白（SPA） 荚膜 多糖抗原 抵抗力 葡萄球菌抵抗力强于其他无芽胞菌 由于广泛应用抗生素，耐药菌株增 多，成为医院内感染最常见的致病菌 致病性及毒力因子 金色葡萄球菌可产生多种毒素和酶常引起两类疾病: 化脓性疾病，例如创伤感染、脓肿、蜂窝织炎、乳腺炎、关节炎、败血症和脓毒败血症等。 毒素性疾病:被葡萄球菌污染的食物或饲料引起人或动物的中毒性呕吐、肠炎及人的毒素休克综合征等。 致病物质 酶:凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、 透明质酸酶、脂酶等。 毒素：细胞毒素（?、?、?、?、杀白细胞素）、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等。 其他：粘附素、荚膜、胞壁肽聚糖等 葡萄球菌溶素（staphylolysin） ?溶素，损伤细胞膜对多种哺乳动物RBC有溶血作用（?溶血）。对白细胞、血小板、肝细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞等均有损伤作用。?溶素是一种外毒素，具有良好的 抗原性； 杀白细胞素（leukocidin） 只攻击中性粒细胞和巨噬细胞，在抵抗宿主吞噬细胞，增强病菌侵袭力方面有意义 肠毒素（enterotoxin） 约1/3临床分离的金黄色葡萄球菌可产生肠毒素 引起急性胃肠炎即食物中毒作用机制：到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒 表皮剥脱毒素（exfoliative toxin） 表皮剥脱毒素引起的烫伤样皮肤综合征，又称剥脱性皮炎，多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人具有抗原性，可被甲醛液脱毒成类毒素。 毒性休克综合征毒素-1（ TSST-1） TSST-1可引起机体发热，增加对内毒素的敏感性感染产毒菌株后可引起机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS） 其他 耐热核酸酶（heat-stable nuclease） 致病性葡萄球菌能产生该酶。耐热，经100℃ 15min或60℃ 2h不被破坏；能较强的降解DNA和RNA。 耐热核酸酶可作为测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一 所致疾病 侵袭性疾病 局部感染 全身感染 毒素性疾病 食物中毒 假膜性肠炎 烫伤样皮肤综合征 毒性休克综合征 金黄色葡萄球菌的鉴定 凝固酶（+） 耐热核酸酶（+） 金黄色色素（+） 溶血性（+） 发酵甘露醇（+） 第二节 链球菌属（ Streptococcus) 链球菌种类很多，在自然界分布甚广，多是非致病菌，有些构成人和动物的正常菌群，有些可致人或动物的各种化脓性疾病、肺炎、乳腺炎、败血症等。 分类 目前链球菌属共有30多种，比较常见的有10余种。还可根据抗原构造、溶血特征分类。 根据抗原结构分类 链球菌的抗原构造比较复杂，包括属特异、群特异及型特异三种抗原。 核蛋白抗原，属特异抗原，又称P抗原，并与葡萄球菌属有交叉。 群特异性抗原，又称C抗原，是存在于链球菌细胞壁中的多糖成分，其抗原决定簇为氨基糖类，例如A群链球菌是鼠李糖-N-乙酷葡糖胺，C群为鼠李糖N-乙酷半乳糖胺，而F群则为葡萄糖-N-乙酷半乳糖胺。兰氏