脑外科瞳孔观察.pptVIP

脑外科瞳孔的观察;瞳孔的调节机制;光反射通路及瞳孔调节 ; 瞳孔大小由瞳孔括约肌和瞳孔开大肌控制，正常瞳孔的直径为2～5 mm ，平均4mm。小于2mm 称为瞳孔缩小，大于5mm 为瞳孔散大，瞳孔缩小和散大的极限1.5～8mm。;调节反射: 瞳孔对光反射有直接光反射和间接光反射，可分为正常、迟钝和消失。当两眼注视远方物体突然改为迅速近视眼前物体时，除了两眼球会聚外瞳孔也缩小。;视觉传导路径： 视网膜的视锥细胞和视杆细胞为感光细胞→双极细胞→神经节细胞→节细胞的轴突在神经盘处集合形成视神经→经视神经管入颅腔→视交叉→视束→（在视交叉处视神经纤维作不全交叉，来自两眼视网膜鼻侧半的纤维交叉，来自颞侧半的纤维不交叉。视束纤维绕过大脑脚，多数纤维止于外侧膝状体）外侧膝状体细胞→视辐射（经内囊后脚） →枕叶距状沟上、下的皮质（视觉中枢）。 ; 视束中有少数纤维组成四叠体的上丘臂至上丘和顶盖前区。顶盖前区发出纤维到两侧缩瞳核，再经动眼神经至睫状神经节，节后纤维至瞳孔括约肌，完成瞳孔对光反射。由上丘发出纤维参加顶盖脊髓束，止于前角运动神经元，主要支配颈部等肌肉，完成视反射。 ;; 交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质，当刺激额叶中央后回或颞上回时，皆可引起双侧瞳孔散大。从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧，是第二级瞳孔散大中枢)，又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构，下行至脊髓睫状中枢，此中枢位于C8-T1的侧角细胞，从该中枢发出纤维至交感神经干，经颈下神经节颈中神经节至颈上神经节交换神经元，从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛，经颈内动脉孔入颅腔，沿三叉神经眼支，经眶上裂入眶至睫状神经节，再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌，使瞳孔散大。;瞳孔的正常生理反射;瞳孔光反射 .瞳孔光反射光线照射入眼或光线的强度突然增强，瞳孔立即缩小;光线强度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射，临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。光线照射一眼，被照射眼瞳孔立即缩，称之为直接光反射，与此同时，对侧未被照射眼瞳孔小，后者被称为瞳孔间接光反射。;瞳孔闭睑反射或称眼轮肌反射 瞳孔闭睑反射眼睑闭合时，瞳孔缩小;或当用手强行分开眼睑而患者企图用力闭眼时，瞳孔也呈现收缩，这种瞳孔反射称之为瞳孔闭睑反射或称眼轮肌反射。这种瞳孔的闭睑反射为一种单侧性反射，对侧瞳孔没有变化，当瞳孔光反射及集合反射均消失时，如果此反射存在，则证明瞳孔括约肌及光反射弧完好无损，临床上可利用这一反射判断瞳孔运动的下行通路有无损害。;耳蜗瞳孔反射强烈的声音刺激时，瞳孔可以散大，这种反射是双侧性的，但受刺激侧瞳孔的反应往往更明显，这种由耳蜗神经受刺激而发生的瞳孔反应，称之为蜗瞳孔反射;瞳孔意识及感觉性反应当刺激眼外身体任何部位，以及兴奋、恐惧、激动等情绪改变时，均可引起瞳孔扩大，这种瞳孔反应称为瞳孔的意识及感觉性反应。;异常瞳孔;神经系统疾病性瞳孔异常;;MarcUs Gunn瞳孔 指当光线在未受伤和受伤的眼睛之间晃动时，瞳孔反常扩大。通常，当光线在正常眼和受伤眼之间前后晃动时，会造成两只眼的瞳孔缩小。当视神经受损时，瞳孔反常扩大而不是收缩，这个现象意味着视神经部分受损。视神经损害最先表现在瞳孔对光反应速度上的改变。; 2.传出性瞳孔障碍是由瞳孔反射弧运动支异常所致,表现为光照射任何一眼和集合反射时瞳孔的收缩迟钝或消失。 　　①副交感神经病变； 　　②动眼神经病变； 　　③交感神经病变； 　　④强直性瞳孔； 　　⑤交感神经麻痹所致瞳孔改变；; 强直性瞳孔、精神性瞳孔强直 该征50%见于女性，发病年龄20～40岁，单侧多见（80%）。患眼瞳孔散大，直、间接瞳孔对光反射完全消失或近乎完全消失，在暗室15～30 min后，瞳孔可缓慢的更散大一些，再用强光照射时，瞳孔有极缓慢的缩小，集合反应消失。调节作用损害不重，也有一些患者同时伴有调节障碍。; 瞳孔异常分析;（一）瞳孔扩大（5.5mm） 1. 单侧性 ? 麻痹性-----动眼神经麻痹所致 ? 痉挛性-----交感神经受刺激引起 2. 双侧性 ? 生理性-----深吸气、阴暗处、情绪紧张、激动时、思虑 ? 眼病--------近视眼、青光眼 ? 神经系统疾病------颅内血肿、颅脑外伤、四叠体区病变、中脑病变、昏迷、视神经脊髓炎、癫痫发作、大脑炎、煤气中毒、感染中毒性脑病 ? 药物性------阿托品类：阿托品、后马、优卡、托品酰胺等；肾上腺