药理-910肾上腺素受体激动阻断药.pptVIP

第九章 肾上腺素受体激动药 Adrenoceptor agonists 又称拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs) 与肾上腺素受体结合, 激动受体, 产生肾上腺素样作用 均为胺类, 作用与交感神经兴奋的效应类似，又称拟交感胺类(sympathomimetic amines) 按作用的受体亚型分类 1.αβ受体激动药(肾上腺素,麻黄碱) 2.α受体激动药 (去甲肾上腺素) 3.β受体激动药 β1,β2受体激动药 (异丙肾上腺素) β1受体激动药 (多巴酚丁胺) β2受体激动药 (沙丁胺醇) 第一节 αβ受体激动药 肾上腺素(adrenaline,AD) (epinephrine,E) 来源 肾上腺髓质的主要神经递质 药用者由肾上腺提取,或人工合成 药动学 口服在消化道和肝脏氧化而无效 皮下注射吸收缓慢 肌肉注射吸收迅速 药理机制 直接激动αβ 受体 强度 α(++++),β1(+++),β2(+++) 1. 心脏 激动(心肌,窦房结,传导系统的)β1受体 “三正”作用 2. 血管 主要收缩小动脉和毛细血管 α1受体 —— 收缩血管 皮肤,粘膜,内脏（肾） β2受体 —— 舒张血管 骨骼肌,冠脉 4. 支气管 激动β2受体 5.促进代谢 提高机体代谢率 升血糖 促进脂肪分解 【临床应用】 1. 心脏停搏 用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停静脉注射AD首选。但同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。 对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等。　 2. 过敏性休克 本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克首选药。 3.支气管哮喘 控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 ①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。 ②作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的抑制肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。 ③收缩支气管粘膜血管(α受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。 4.与局麻药配伍 肾上腺素加入局麻药注射液中，利用其收缩血管的作用可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。 5 局部止血 肾上腺素激动α受体收缩局部小血管，当鼻粘膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处起到止血作用。 不良反应 心悸、面色苍白、头痛、震颤 剂量过大或吸收过快 心律失常 血压骤升，脑出血 血管扩张药解救 慎用或禁用 器质性心脏病,高血压,冠脉病变,甲亢,老年人,糖尿病 麻黄碱（ephedrine) 作用机制 直接激动αβ受体 间接促进神经末梢释放NA 特点 性质稳定,可口服 作用弱而持久 中枢兴奋作用显著 可发生快速耐受性 药理作用 心血管 收缩力 平滑肌 胃肠道,支气管,膀胱,逼尿肌松弛 中枢作用 透过血脑屏障,兴奋中枢 快速耐受性（tachyphylaxis） 递质消耗,受体脱敏 临床应用 1、防治某些低血压 2、鼻粘膜充血所致鼻塞:滴鼻 3、防治轻度支气管哮喘 4、缓解过敏反应的皮肤粘 膜症状 多巴胺(dopamine,DA) NA 合成之前体 重要神经递质 口服易破坏，ivgtt给药；作用时间短 不易过血脑屏障 作用机制 小剂量激动DA受体（血管D1受体） 大剂量激动αβ，促进NA释放 1.血管 低剂量：主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 高剂量： 激动a受体，血管收缩 3. 肾脏 小剂量：D1，舒张肾血管，肾血流量增加 有排钠利尿作用 大剂量：α，肾血管明显收缩 第二节 α受体激动药 去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA) 是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质 药用者为人工合成 药动学 吸收 口服不易吸收且易破坏，im、sc 给药因强烈局部缩血管而不易吸收 酸溶液中较稳定 分布 与NA能神经末梢到达处一致，但不过血脑屏障 作用短暂 药理作用及机制 激动αβ受体 强度 α(+++),β1(++),β2(±) 2.心脏 临床应用 早期神经源性休克 低血压 嗜铬细胞瘤切除后 休克早期,药物中毒时 （氯丙嗪） 局部止血 口服,治疗上消化道出血 不良反应及注意事项 局部组织缺血坏死（酚妥拉明或普鲁卡因） 急性肾衰 禁忌症 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、肾功能不全及微循环障碍 长时间滴注应缓慢停滴 去氧肾上腺素 主要（＋）?1 扩瞳，弱，短效