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颈部血管彩超对前循环脑梗死评价 　　摘要：目的 颈部血管彩超对动脉粥样硬化引起缺血性脑血管病进行评价并讨论其临床意义。方法 选择前循环脑梗死病例和对照病例，记录颈总动脉、颈内动脉颅外段内中膜厚度，确定有无粥样硬化斑块、斑块回声，颈动脉狭窄情况。结果 前循环脑梗死病例和对照病例比较，颈总动脉及颈内动脉内中膜增厚发生率、斑块出现率差异均有统计学意义；不稳定斑块是脑梗引起严重神经功能损害的危险因素；斑块好发于颈动脉分叉及颈内动脉起始部，且易出现于双侧颈动脉及脑部病灶同侧的颈动脉。颈动脉粥样硬化至颈动脉狭窄在缺血性脑卒中有重要地位。 　　关键词：颈部血管彩超；脑动脉粥样硬化；脑梗死 　　中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：C 文章编号：1672-1349（2011）06-0766-02脑动脉粥样硬化位于缺血性脑卒中危险因素第一位，因此认为它与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死有??【sup】［1］【/sup】。脑动脉血管壁由于脂类物质沉积和内膜受损，血小板纤维素等物质积聚在损伤的血管壁内膜上，使管壁结缔组织增生，内膜粗糙，弹性减退，斑块形成后因破裂继发血栓形成或栓子脱落致管腔狭窄，从而影响远端血管床正常血液循环和供氧。超声获得颈部血管二维图像并测量内中膜厚度，斑块位置结构，管腔狭窄并分析血流动力学，准确无创、价廉快捷。 　　1 资料与方法 　　1.1 临床资料 选择2006年―2008年太钢总医院神经内科（经CT确诊）前循环脑梗死患者78例，男49例，女29例，年龄37岁～83岁（62.5岁±8.8岁）。诊断均符合全国脑血管病学术会议制定的诊断标准。另设对照组60例，为同期体检者，男39例，女21例，年龄47岁～80岁（60.3岁±9.1岁）。经CT或MRI检查未发现脑梗死病灶，无神经系统症状，排除高血压、冠心病及糖尿病史人群。 　　1.2 研究方法 使用GE Vivid7彩色超声诊断仪，患者仰卧位，头向后稍仰起，并转向检查对侧，检查双侧颈总动脉、颈内动脉颅外段并测定。在距颈总动脉分叉部近端1.5 cm处测量内-中膜厚度，正常＜1.0 mm（分叉部＜1.2 mm），≥1.0 mm且≤1.2 mm为内-中膜增厚，＞1.2 mm为斑块；观察斑块位置；根据回声将斑块分为强回声、等/低回声、和混合回声【sup】［2］【/sup】；测量管腔狭窄率（狭窄段残余管径/狭窄远段正常管径）。 　　2 结 果 　　超声显示78例脑梗死者颈动脉颅外段内中膜均不同程度增厚，≥1.4 mm，其中6例存在颈动脉狭窄，狭窄率大于50%，CDFI可见血流充盈缺损，呈五彩镶嵌血流，流速加快；19例仅有内中膜增厚；其余除内中膜增厚，还存在不同回声斑块，斑块多发于颈总动脉分支处，其次为颈内动脉近段，且以等回声及中低回声斑块为主。对照组内中膜增厚10例，斑块以强回声为主。详见表1。 　　表1 两组颈动脉颅外段内中膜厚度及斑块出现情况例 　　78例脑梗死患者中检出斑块形成59例，检出率75.6%，对照组斑块检出率38.3%。在59例合并颈动脉粥样斑块的前循环脑梗患者，有95个梗死侧中颈动脉粥样硬化斑块检出76例，检出率80.0%；23个非梗死侧中检出颈动脉粥样硬化斑块7例，检出率30.4%。 　　3 讨 论 　　我国缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块发生率为63%，高于同年龄对照组（37%）。 颈动脉粥样硬化导致缺血性卒中的机制有：斑块破裂形成栓子导致远端血管栓塞 斑块溃疡继发血栓形成 斑块内出血导致管腔突然闭塞严重颈动脉狭窄导致远段血管低灌注。颈动脉内中膜厚度可能反应内中膜细胞对于脂质浸润和高血压的反应性【sup】［3］【/sup】 。目前关于斑块超声特性和斑块稳定性有较一致的结论，即等回声和低回声斑块为不稳定斑块。现已知动脉粥样硬化是血管内膜下的炎症过程。炎症反应使斑块内胶原蛋白溶解，纤维组织比重下降，则斑块破裂的危险性加大。同时，若斑块内滋养血管破裂，还可能引起动脉管腔闭塞。对于轻度狭窄者，血流速度无明显变化。中重度狭窄者，狭窄近端血流速度加快，阻力指数增高，远段血流速度降低，致使远端动脉血流低灌注。 　　本研究缺血性脑梗死组病例均有颈动脉内中膜增厚，且多有斑块形成（75.64%）。斑块好发于颈总动脉分支处，其次为颈内动脉颅外段近段，可能与分支处血流冲击力大，易损伤血管内膜、脂质等沉积。等/低回声斑和混合斑检出居多，而对照组强回声斑检出为主，与国内学者研究一致【sup】［4,5］【/sup】。多数学者认为等回声及低回声斑块是引起脑梗死等严重神经系统损害的危险因素【sup】［6］【/sup】，被认为是脑栓塞的危险性斑块。根据脑部病灶与斑块检出的情况推断，脑梗病灶侧动脉硬化斑块出现率较对侧高。斑块处动脉常有不同程度狭窄，二维及彩色血流显像可