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高血压病发生发展与合并症相关性研究进展 　　[摘要] 高血压病是全球性多发病之一，其发病率在中国逐年上升。它严重危害了人类的健康，产生心、脑、肾等内脏器官的并发症，导致伤残、死亡。高血压病的危害在于其能导致心、脑、肾等多个器官和系统的病变。在我国，高血压病最常见的并发症是脑卒中；其次是高血压导致的相关心脏损害，包括心肌肥厚、冠状动脉硬化、心律失常和心力衰竭等，再是肾脏损害和周围血管病变，高血压发展到中晚期，可发生视网膜病变；较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤，糖尿病也是高血压常见的合并症之一。防治高血压的研究越来越引起世界各国学者的重视，有关调查指出对于诊断明确的高血压患者，通过积极、正确的治疗，能使血压恢复正常或者接近正常，有效预防合并症，可以显著降低患者致残率和死亡率。 　　[关键词] 高血压；风险因素；评估；研究 　　[中图分类号] R543.3[文献标识码] A[文章编号] 1673-7210（2012）03（a）-0008-04 　　高血压是最常见的心血管疾病，目前我国高血压患者已超过2亿，我国18岁及以上成年人高血压患病率为18.8%，高血压人群的知晓率、治疗率和控制率仅分别为30%、25%和6%。每年有400万～500万人死于与高血压有关的疾病。高血压、高血脂、糖尿病、肥胖为代谢综合征的元素，他们之间的关系密不可分。长期有效地将血压控制在正常范围，可使心脑血管病发生率最大程度降低。同时研究表明，单纯降低血压并未能完全保护和逆转器官或组织损害，其原因就在于那些独立或相对独立的危险因素，如胰岛素抵抗、血脂代谢异常等。绝对获益率就主要取决于患者发生心血管病的危险程度及血压控制水平。相关研究显示，老年人的脉压与总死亡率、心血管病死亡、脑卒中及冠心病发病呈显著正相关。本文就高血压与高血脂、糖尿病、冠心病、脑卒中的关系，发生机制、发病情况及治疗等作了详细的叙述。现将观点阐述如下： 　　1 高血压的发生与发展 　　高血压病的发病机制尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。影响血压的任何环节发生功能性发展成器质性病变，都会引起血压升高。高血压病发生机制复杂，神经末梢分泌的激素与旁分泌因子也有重要作用。其中血浆神经肽Y（NPY）的升高与神经降压素（NT）的降低在高血压发病中是导致动脉痉挛，促血管平滑肌肥厚从而引起外周阻力增加的重要原因之一。另有研究表明，血浆内皮素（ET）升高可最终激活L型电压依赖钙通道和磷酸酯酶C系统，从而促进肌浆释放储存钙，进而促血管收缩。我国学者证实了ET通过促原癌基因表达而致心肌细胞增殖肥大，并促进血管紧张素Ⅱ释放增多参与左室肥厚形成。此外，内皮功能障碍致ET的升高与一氧化氮（NO）下降的这种失衡在高血压的发生、发展中起重要作用，由此引起的血压升高又反过来加重内皮损伤，形成恶性循环。 　　2 高血压的基因研究 　　近年，多基因遗传病基因研究技术逐渐成熟。在高血压研究方面，继发性高血压已有十多种致病基因被发现，原发性高血压（EHT）作为一种由环境因素和遗传因素相互作用而发病的多基因病，到目前为止，尽管高血压候选基因的研究十分活跃，但还没有一个被肯定为高血压的易感基因。相关研究发现，AGT基因座位与高血压之间存在紧密连锁关系，AGT基因存在15种变异体，基中M235T变异体与高血压相关联，TT基因型携带者的血浆AGT水平显著高于MM型。最近一项研究还表明，AGT基因为TT型、TM型者的收缩压、舒张压和血浆AGT浓度均显著高于MM型。但是不少报道无法证实AGT基因M235T多态性与高血压有关，因此导致高血压的AGT基因缺陷还有待进一步研究，今后应注意在AGT基因的调控序列中筛查基因突变。此外，EHT相关基因在AGT基因座位附近的可能性也不能排除。 　　3 高血压与高血脂的关系 　　高血压和高血脂不仅都是导致动脉硬化的危险因素，而且两者之间关系还很密切。二者合并存在危害更大，协同治疗获益更大，治疗需要更严格。高血压患者血脂异常明显高于血压正常者，高血压患者50%伴有血脂异常，高血压患者胆固醇、三酰甘油高于非高血压患者，而高密度脂蛋白胆固醇无显著性差异[1]。不同年龄和性别的高血压病患者的血压和血脂水平表现为多样性：①高血压病患者随年龄增加，舒张压和血脂逐渐下降，但女性较男性舒张压下降更明显；而女性总体血脂在随年龄增加而下降的同时，在每一年龄组又较男性增高明显。②血脂高峰男性多在60岁以前，女性多在60岁以后，即高峰水平男性较女性要早约10年[2]。高血压患者中C-反应蛋白（CRP）明显高于健康人，CRP与动脉收缩压和舒张压升高相关， 高血压合并有高脂血症的患者CRP明显高于血脂正