第十三篇 章 睡眠呼吸暂停综合征.pptVIP

睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和治疗进展;;;一、前言： ; 睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea hypopnea Syndrome， SAHS）是具有潜在危险常见病症，并日益受到广泛重视。 临床特点：多发、多脏器损害、容易识别和治疗有效。 可导致或加重呼吸衰竭，诱发脑血管意外，心梗、高血压病等疾病，尽早合理诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，提高患者的存活率。 ;计算公式睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hyperpnoea Index，AHI）呼吸紊乱指数（Respiratory Disturbance Index，RDI）;分型： ;SAS严重程度划分标准： ;;;;三、发病情况: ;美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAS患病率为1～2.7%。日本为1.3～4.2%。 估计我国在3.4%左右。 美国多项研究报告表明：未治疗的OSAS患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。其中57%死于心血管并发症。;四、病因: ; 病理性CA见于： 1.神经系统病变：脊髓前侧切断术、 血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；2.自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；3.肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等； ; 4.脑脊髓的异常：如 Ondine’s Curse 综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征； 5.某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等； 6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成型术后。;（二）阻塞性睡眠呼吸暂停 引起OSAHS的基本的特征是： ①阻塞的位置是在咽部； ②咽腔的大小取决于咽腔关闭压和咽腔开放压的平衡情况； ③常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。;; 正常口咽部结构; 扁桃体肥大; 舌体肥大; 悬雍垂粗大;小颌畸形;小颌畸形;小颌畸形; 1. 肌肉因素：上气道的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群吸气时相引起咽腔的开放； 吸气时咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。此肌群属中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。 2. 神经因素：上气道受自主和随意两个不同神经系统控制，如两者不协调，上气道又存在解剖缺陷，如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长，粘膜和腺体组织增生均可使上气道狭窄。; 由于睡眠时对抗上气道内阻力增加的补偿用力呼吸减弱，因而可发生上气道阻塞。 3.体液、内分泌因素：OSAHS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减退症或注射睾丸酮的患者，推测发病可能与体液，内分泌紊乱有关。 有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉化学感受器介导、低O2与高CO2的相互作用有关。;OSAHS引起周期性呼吸暂停的主要原因;六、病理生理学改变及并发症：; 多数功能损害具有较大的可逆性。如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等，一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。; 此外： OSAHS可引起胸腔负压增加，导致食道反流； 阳萎可使夫妻生活不协调； 缺氧引起肾小管回吸收功能障碍，夜尿增多。 ;阻塞性睡眠呼吸暂停病理生理改变与临床表现; 中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停 的临床表现区别;七、临床表现：; 头晕、脑胀; 白天嗜睡;白天嗜睡、注意力不集中;八、睡眠呼吸监测技术： ;多道睡眠监测仪;;;九、诊断： ;便携式记录盒使PSG能在更为自然的睡眠条件下进行。 AutoSet系统将SAHS的诊断及CPAP治疗融为一体，可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停和低通气和SaO2 。 无电极的床垫式多导睡眠图监测系统的研制是诊断技术的重大进步，使睡眠呼吸监测更加舒适、自然。;鼻咽侧位相、CT及MRI、鼻咽镜等检查，有助于了解上气道的结构，为选择外科手术提供依据。 鼻阻力测定有助于了解鼻通气情况。 口腔闭合压（P0.1），有助于了解中枢的调节功能。 多次睡眠潜伏期试验（MSLT）有助于对白天嗜睡程度及与发作睡眠病的鉴别。;十、治疗 ; 4.药物治疗： 安宫黄体酮：20mg，每日1～3次，可兴奋呼吸中枢。 茶碱：对脑干损害引起的睡眠呼吸暂停可能有效。 乙酰唑胺：1