《吸入麻醉药》课件.ppt

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《吸入麻醉药》课件

慎用: 卤化麻醉药使用后出现原因不明的黄疸、发热; 本人及家属有过敏史或恶性高热史; 患肝、胆、肾疾病者。 不良反应: 恶心、呕吐;心律失常;低血压多见。 抑制呼吸、循环。肝肾损害等。 [氧化亚氮] nitrous oxide, N2O,笑气 理化性质: 无色、甜味、无刺激性气体; 无燃烧,有助燃性; 化学性质稳定 血/气 0.47,很低。 药 理 作 用 诱导、苏醒平稳迅速。1~4min内苏醒。 全麻效能低,效价强度小。个体差异大 增强交感神经系统的活性——(+)交感中枢;抑制肺对NA的摄取。 镇痛作用强; 肌松作用差; 脑血管扩张,脑血流增多,颅内压增高,但脑代谢增加。 直接心肌抑制,被交感兴奋掩盖 增加血管平滑肌的反应性: ——皮肤血管收缩;增加肺血管阻力 可减轻含氟全麻药的心血管抑制; 与麻醉性镇痛药如吗啡合用,可进一步加重其对循环的抑制;但亦有报道略增加者。 增加CA释放,与氟烷合用易引起心律失常。(单用时少见) 对呼吸道无刺激,分泌物不增加,纤毛活动不受抑制; 单用呼吸抑制轻;与其他全麻药合用呼吸抑制增强。 对肝肾、胃肠、子宫无明显作用;术后恶心、呕吐少。 体内代谢少,可产生第二气体效应 临床应用:分娩镇痛;与含氟全麻药合用;复合麻醉;神经安定麻醉;镇痛; 不良反应:不缺氧,几乎无毒 缺氧、弥散性缺氧; 闭合空腔增大; 骨髓抑制——VB12预防 引发温室效应,破坏臭氧层 谢谢 * 五 麻醉药摄取入血量(心输出量) 麻醉药的摄取取决于溶解度、心输出量及肺泡与静脉间麻醉药的分压差三个因数的乘积,如溶解度小(如N2O)或心输出量小(心肌被抑制)或肺泡与静脉血间差极小(长时间麻醉),都会使摄取很低,FA/FI接近1。由于吸入气进入肺后,会不断被血吸收,麻醉开始时,吸收量大,使肺泡气的麻醉药分压降低,一段麻醉时间后,血内麻醉药分压增高,接近肺泡气的麻醉药分压,则吸收量减小。在这个过程中,心输出量大的病人(如心功不好、休克),肺泡气分压上升快. 另一方面所给麻醉药的血/气分配系数对血吸收量也有很大影响。血/气分配系数大的药物,血吸收量多,肺泡气分压上升慢;反之,肺泡气分压上升快。 时间常数=(麻醉回路容积+呼吸道容积)/(新鲜气体流量-血液摄取量) 进入血液的速度 摄取量∝?血×Q×(PA-PV) ?血:全麻药在血中的溶解度 Q: 心排血量 PA:全麻药在肺泡中分压 PV:全麻药在静脉血中分压 分压差×扩散面积×溶解度×温度 扩散速度∝ 扩散距离. 分子量 PA Pa Pbr 组织摄取 摄取量=α?t×QT×(Pa-PT)×组织容积 ?t:全麻药在组织中的溶解度 QT:组织(器官)血流量 Pa:全麻药在动脉血中分压 PT:全麻药在组织中分压 组织摄取 适当饱和:麻醉开始时使吸入较高浓度的麻醉药,直至组织、动静脉麻醉药分压差比较稳定为止(表现为麻醉比较平稳)。 影响因素: a、溶解度:组织/血分配系数 (除脂肪外,各药差异不大) b、组织血流量; c、Pa—P组织; d、组织容积; 组织摄取能力=组织容积×组织溶解度 影响从肺消除的因素 肺通气量 组织血流量 全麻药的血/气、组织/血分配系数 以肺通气量最重要 六 浓度效应 增加吸入气浓度可以加速FA/Fi比值的上升,即吸入浓度越高,肺泡气浓度升高越快,这就是浓度效应 七 第二气体效应 定义:同时吸入高浓度气体(N2O)和低浓度气体(如氟烷)时, 低浓度气体的肺泡气浓度和血中浓度提高的速度,较单独使用相等的低浓度时为 快。 N2O 为第一气体,氟烷为第二气体。 机理: N2O被大量摂取导致: a、肺泡缩小、氟烷浓度加大、入血增快。 b、产生较大负压、被动性吸气(含麻醉药)增加。 意义:1、加快诱导。 2、降低第二气体浓度,减少其不良反应。 3、对抗第二气体的心血管抑制作用。 。 返回 八 消 除 生物转化: ①多数经肺排,不代谢 ②少数经肝代谢 (代谢率: N2O<地氟醚<异氟醚<安氟醚<七氟醚<乙醚<氟烷<甲氧氟烷) 排泄: ①肺排为主(“苏醒期”与脂溶性有关) ②手术创面;皮肤;尿; (N2O—皮肤排出较多) MAC 概念

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