中国急诊感染性休克临床实践指南ppt课件.ppt

c. 正性肌力药物治疗 推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以 2 μg/（k．min）开始，最大剂量 20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和 MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高 CI 超过预计的正常水平。 左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使 SV、CO 和 CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的 MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。 8、结语 急诊感染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学证据将推动指南不断更新，以帮助急诊科临床医师提高诊疗水平，更好地服务于患者。 急诊感染性休克 临床实践指南 1、概述 感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 2、感染性休克的危险因素 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 2. 感染性休克的危险因素 3. 病理生理学 3.1 感染、炎症反应与免疫 感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期 SIRS、CARS 为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。 当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤。 3.2 感染性休克的微循环变化 感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。 感染性休克时的微循环变化分为 3 个时期： 缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期 淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期） 微循环衰竭期 [休克难治期、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular?coagulation，DIC）期、不可逆期]。 （1）微循环缺血期 ? 特点：少灌少流，灌少于流 组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，缩血管体液因子如血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素 A2 等释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动一静脉短路回流，组织灌注明显减少。 （2）微循环淤血期 ? 特点：灌而少流，灌大于流 组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液 pH 值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。 （3）微循环衰竭期 ? 严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。 临床表现 4.1 休克代偿期 休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。 临床表现 4.2 休克失代偿期 休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，