循环系统2100学时ppt课件.pptVIP

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  • 2018-06-04 发布于贵州
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循环系统2100学时ppt课件

* * 二、心肌的电生理特性 (一)兴奋性 指细胞受到刺激产生兴奋的能力。可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示,阈值高表示兴奋性低,反之相反。 影响兴奋性的因素 ① 静息电位或最大复极电位水平 ② 阈电位水平 ③ 引起0期去极化的离子通道状态:备用、激活、失活 差值 兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期: ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期: ↓ Na+通道 局部去极化 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度速度、传导、 超 常 期 ↓ Na+通道基本 时程等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 离阈电位近 静息电位水平 (变化较多见) -90 0 距离阈电位距离大 引起兴奋所需的刺激大 兴奋性降低 阈电位水平(变化少) 差值增大 Rp threshold Three states of Na+ channel 激活 失活 备用 RP 刺激 复极 电压依从性 时间依从性 兴奋性周期性变化与收缩的关系 ① 不发生强直收缩 由于心肌细胞的有效不应期特别长(2期平台期长,250ms) ,从收缩期一直延伸到舒张早期,心肌始终作收缩与舒张交替性活动而不会发生完全强直收缩。(与骨骼肌不同,没有复合收缩现象) 兴奋性周期性变化与收缩的关系 ② 期前收缩与代偿间歇 人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后, 可引起心室产生一次提前出现的兴奋和收缩,其后常伴有一次较长的心室舒张期。 期前收缩(premature systole):心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时,所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。 代偿间歇(compensatory pause):一次期前收缩之后所出现的一段较长的心室舒张期。 由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时,正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效,心室不能产生兴奋和收缩,而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。 二、心肌的电生理特性 (二)自律性 心肌组织在离体和脱离神经支配下自动发生节律性兴奋的特性,称为自动节律性(autorhythmicity) ,起源于心脏的特殊传导系统(结区除外)。自律性高低可用自动兴奋的频率来表示。 心脏的起搏点 窦房结(100次/分) 房室交界(50次/分) 浦肯野纤维(25次/分) 窦性心律(sinus rhythm) 正常起搏点(normal pacemaker) 潜在起搏点(latent pacemaker) 异位起搏点(ectopic pacemaker) 窦房结控制潜在起搏点的方式 ①抢先占领(capture)--当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时,已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生AP,自身的兴奋便不能表现出来。 ②超速驱动压抑(overdrive suppression)-由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动,使自身的自律性受到压抑,所以当窦房结的驱动作用中断时,潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来,即先停搏一段时间,再表现出自身的节律。频率差别越大,抑制效应越强。 影响自律性的因素 ①最大复极电位与阈电 位之间的差距 乙酰胆碱→3期K+外流↑ →最大复极电位加大→心率↓ ②4期自动去极化速度 儿茶酚胺→窦房结If 、ICa-T ↑→4期自动去极化速度↑→心率↑ 二、心肌的电生理特性 (三)传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。 传导原理--局部电流 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统及工作细胞。 兴奋传播途径和特点 房-室延搁(0.1s) 生理意义:保证房室收缩的有序进行;保证足够的宽息期,使心肌不发生疲劳。 临床:房室交界传导速度慢?传导阻滞 影响传导性的因素 ① 结构因素:细胞直径、缝隙连接的数量和功能 ② 0 期去极化速度和幅度 0 期除极幅度大 兴奋和未兴奋部位之间电位差大 局部电流强,扩布距离大,使下游更远处兴奋 兴奋传导快 0 期除极速度快 临近未兴奋膜 局部电流形成快 达到阈电位快 兴奋传导快 影响传导性的因素 ② 0 期去极化速度和幅度

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