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中医药防治冠心病PCI术后再狭窄研究进展
中医药防治冠心病PCI术后再狭窄研究进展
中图分类号:R541.4R256.2文献标识码:A文章编号:1672-1349(2011)05-0599-02
经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 后再狭窄(RS) 是指狭窄冠状动脉在PCI术后于扩张原位所形成的新的狭窄,严重影响PCI 术的效果。
1中医药防治PCI术后再狭窄的现代机制研究
1.1抑制血管平滑肌细胞增殖PCI术使用的球囊、金属支架及其涂层药物对冠脉内膜的损伤和过度刺激导致血管中膜平滑肌细胞增殖,而平滑肌异常增殖是血管内支架植入术后再狭窄的主要原因。中医药对于血管平滑肌增殖具有良好的抑制作用。方雪玲等[1]用流式细胞仪观察杭白菊提取物对小牛细胞血管平滑肌细胞凋亡的影响,发现萃提液浓度达到100 μg/mL时细胞凋亡率比对照组明显减少(P[2]观察含不同浓度血府逐瘀汤血清对大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移及侵袭的影响,低浓度血府逐瘀汤含药血清有促进VASMCs增殖和迁移、侵袭的作用,高浓度血府逐瘀汤含药血清有抑制VASMCs增殖、迁移和侵袭的作用,其作用可能与上清液的一氧化氮(NO)水平有关。
1.2保护血管内皮细胞PCI术支架体及涂层药物对血管内皮细胞损伤及延缓其自身修复是诱发再狭窄的重要因素之一,而中医药具有保护血管内皮细胞作用。郝群等[3] 用补肾中药对家兔血清进行实验,发现在实验体系中加入含补肾中药的兔血清,则一氧化氮水平明显升高,丙二醛含量明显下降,内皮细胞凋亡率下降(P[4]将黄芪、瓜蒌为主的中药复方与氟伐他汀分别作用于人血管内皮细胞,发现中药复方组细胞培养上清可溶性细胞间黏附分子1水平显著低于模型组(P[5]将调脂康应用于饲喂高脂饲料及大剂量维生素D3行AS造模的大鼠。观察调脂胶囊对M-CSF的影响,并设正常组、模型组、洛伐他汀组作为对照。调脂胶囊组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均低于模型组,而高密度脂蛋白(HDL-C)无明显升高;与模型组比较,调脂胶囊组M-CSF表达明显减少(P[6]研究发现,挂金灯可降低高脂饮食所致的高血脂大鼠血清TC与HDL-C的含量,与模型组比较有统计学意义(P[7]研究了血脂康对家兔血管成形术后内膜增殖及c-myc基因表达的影响,结果发现血??康组c-myc基因水平及蛋白阳性细胞百分比低于对照组和高脂组(P[8]观察用川芎与赤芍等的复方对猪冠状动脉球囊损伤后细胞凋亡及相关基因bcl-2,p53表达的影响,结果表明猪冠状动脉球囊损伤后新生内膜中的细胞凋亡水平较低,凋亡抑制基因bcl-2的表达,上调抑癌基因p53的表达水平,诱导新生内膜中的细胞凋亡。
1.5抑制炎症PCI过程及植入支架所造成的局部损伤导致血管内膜慢性炎症,血管内皮化延迟。炎症增生无疑是介入术后发生再狭窄的另一个重要原因。文川等[9]对6种不同的活血中药与辛伐他汀及空白对照组进行比较,发现酒大黄组和对照组动脉粥样硬化斑块内炎症因子MCP-1,TNF-α表达较模型组明显减少(P[10]将生脉散、越鞠丸、失笑散为基本方组成的中药复方和卡托普利分别应用于结扎心肌梗死模型大鼠,模型大鼠非梗死区心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显高于其他4组(中药复方低剂量组醛固酮含量除外,P 2.3从痰浊论证中医整体观认为五脏相关,疾病的发生与五脏失调、整体平衡失调有关。PCI术后致心气虚,进而影响脾气亏虚,脾气亏虚则运化失职,水湿内停,湿聚成痰。 所谓“百病痰作祟”。痰为阴邪,重浊黏滞,阻于心脉,胸阳失展,气机不畅,痰阻血瘀,最终痰瘀互结,心脉痹阻,发为胸痹。现代医学认为冠心病介入术后再狭窄的相关危险因素有:多支病变,复杂病变,血脂高,血黏度高,纤溶系统异常,自由基多。这些血液的高黏高脂状态,在中医看来均为痰湿所致。李松等[11]给予36例辨证为痰浊阻滞的冠心病介入治疗后患者服用具有益气化痰功效的冠心方,结果患者的胆固醇水平较服药前有明显降低,高密度脂蛋白显著升高。痰浊也是引起支架植入术后发生再狭窄的显著因素之一,通络化痰可以达到预防再狭窄的目的。
2.4引起再狭窄主要症候要素的比例分布及其规律2005年6月―2006年8月,首都医科大学附属安贞医院心内科和抢救中心、北京中医药大学东方医院心内科、河南中医学院第一附属医院心内科、中国中医研究院西苑医院心内科五个中心共收集143例冠心病PCI术后患者进行观察。王师菡等[12]将引起介入术后再狭窄的中医证候要素分为实性证候要素与虚性证候要素以及各要素的应证组合,具体调查统计结果如下。
实性证候要素排序,血瘀79.72%,痰浊43.36%,热蕴27.27%。虚性证候要素排序,气虚76.22%,阴虚46.15%,阳虚37.76%。冠心病介入术
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