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运动方式对体内活性氧的影响分析 　　氧化应激是衰老以及癌症、代谢综合征等多种疾病发生的基础。运动对机体的保护作用众所周知，而对其中机理的研究也主要集中在氧化应激上，即运动通过增强机体抗氧化能力，缓解氧化损伤，预防/延缓衰老及疾病的发生。越来越多的研究表明，运动对氧化还原平衡调节存在两面性： 适当强度的运动可以促进活性氧的产生，起到促进机体功能的效果； 而过量运动所致的大量活性氧生成则会造成运动损伤，反而不利于人体健康。本文综述了不同强度和形式的运动方式对机体内活性氧生成及氧化应激平衡的调节，并对线粒体营养素做简要介绍。 　　一、氧化应激定义的发展 　　氧化应激的定义由 Sies 等（1985） 首次提出，并经 Jones 等（2007） 丰富发展，指”氧化剂和抗氧化剂平衡紊乱，氧化剂水平更高，导致氧化还原信号及其调控的紊乱和/或分子损伤”.在生物体系中氧化应激评价指标主要包括 4 类： （1） 氧化剂，主要为超氧阴离子、羟基自由基、过氧化氢和过氧亚硝酸盐等； （2） 小分子抗氧化剂，主要为谷胱甘肽、维生素C、维生素 E、半胱氨酸及总抗氧化能力等； （3） 氧化产物，主要为羰基化蛋白、异构前列腺素、硝基酪氨酸、8-羟基鸟苷、4-HNE 及丙烯醛等； （4） 抗氧化/氧化蛋白平衡，主要为GSH /GSSG值、半胱氨酸氧化还原态及硫醇态/二硫态等。生物体在进化过程中发展了一整套对抗氧化应激的自身防御机制，除了小分子抗氧化剂外，机体内还拥有一系列受到严格调控的抗氧化酶/酶复合体，包括过氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶等，而这些抗氧化酶又受到其上游调控因子的严格控制。 　　二、运动与氧化应激 　　运动（指体育锻炼、训练，但不包括体力劳动）是健身的主要形式。从生物化学和生理学角度来看，运动与健康之间涉及复杂的生理生化过程。不同的锻炼方式因其方式、强度和时间的差异可以引起机体不同的响应和锻炼效果，可能起到强身健体的效果，也可能带来运动疲劳甚至运动损伤[1]. 　　（一） 运动过程中活性氧及活性氮的生成 细胞可以产生多种活性氧 （reactive oxygen species,ROS） 及活性氮（reactive nitrogen species,RNS） ,前者以超氧阴离子为主，主要在线粒体中生成； 后者以一氧化氮自由基（NO.） 为主，由一氧化氮合成酶催化生成。超氧阴离子可以进一步转化为过氧化氢和羟基自由基，也可与 NO.迅速结合生成毒性更大的过氧亚硝酸盐[2].黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO） 是 ROS 生成的另一重要来源。AMP 在氧不足的情况下降解为次黄嘌呤，后者在黄嘌呤氧化酶催化下转换为黄嘌呤和尿酸，同时生成超氧自由基。 　　在肌肉中，肌浆网、T 管及肌节内均分布着大量的NADPH 氧化酶，可以生成超氧阴离子。另外，高强度运动引起肌细胞的免疫反应，其中多态中性粒细胞在免疫应激中也产生活性氧。 　　（二） 活性氧及活性氮在运动适应过程中的重要生物学作用 一直以来，氧化应激都被认为是氧化代谢的副产物，能够造成细胞内蛋白质、脂质及DNA 的损伤，在各种生理病理条件下发挥作用。但近年来越来越多的研究却发现，适当的氧化应激在维持正常生理代谢过程中起着至关重要的作用，并且是介导运动引起的机体适应的分子基础。特别是ROS 不再被单纯视为氧化损伤的元凶，而是作为一个具有双向调节作用的信号分子在生理和病理条件下发挥作用[3].以 2 型糖尿病为例，运动对预防糖尿病发生和改善其症状具有很好的效果，而这种效果却被糖尿病的治疗药物---二甲双胍---所阻断。究其原因，在于两者对氧化还原平衡调节的矛盾性： 运动产生有益的生理浓度的活性氧，而二甲双胍却通过增加细胞还原能力，降低活性氧产生[4]. 　　肌肉具有很强的可塑性，在运动过程中发生快速的信号响应，促进肌肉蛋白合成及肌肉表型的转变。而肌肉收缩中生成的 ROS 正是介导有氧锻炼过程中的肌肉适应的分子基础[5,6].Kelvin Davies（1982） 最早提出 ROS 是运动过程中肌肉产生适应性转变的必要条件。在基础生理条件下，肌肉产生的少量 ROS 对正常的肌肉力量形成也是必不可少[7],而通过补充抗氧化剂（如维生素 C、E 或 NAC等） 或其他手段（如抑制黄嘌呤氧化酶） 阻断正常生理条件下的 ROS 生成，引起肌肉力量的下降，抵消了运动引起的肌肉适应性变化[4,8,9].相反，适当程度地增加肌肉内的 ROS 可以增加肌肉力量[7]. 　　适当强度的运动同样促进 RNS 水平的增加，负责介导运动引起的适应性转变，包括肌纤维选择性肥大和肌纤维类型转变等[10].肌肉收缩过程中生成的低浓度 NO,能够促进 PGC-1α 表达及线粒体生成10].通过给予外源的 NO 供