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e第四节心肌缺血ST
第四节 心肌缺血与ST-T改变 心肌缺血—冠状动脉供血不足,主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时,将影响到心室复极的正常进行,在心电图上可见到与缺血相关的导联发生ST-T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和发生缺血的部位。 (一)缺血型心电图改变: 在正常情况下,心外膜复极早于心内膜,因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进。也就是说,在正常情况下,T波的方向是和QRS主波方向一致的。影响心室肌复极的因素主要有三个:温度、压力、供血,温度高、压力小、供血好的心肌复极进行的快、开始的早。由于心外膜下心肌在这三个方面均优于心内膜下心肌。所以,在正常情况下,心室肌的复极是由心外膜下心肌开始向心内膜下心肌方向推进。当发生心肌缺血时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化。 (1)心内膜下心肌缺血 其心电图特征是: A、T波高耸直立 B、T波双支对称 C、Q-T间期延长。 当心内膜下心肌层缺血时,心肌总的复极方向不变,只是缺血部分心肌复极时间较正常时更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减小或消失,致使T向量增加,出现高大的T波。 (见下图) (2)心外膜下心肌层缺血 其心电图的特点: A、T波倒置 B、T波双支对称 C、Q-T间期延长 当心外膜心肌层缺血时,心肌复极顺序发生逆转,即心内膜开始先复极,向心外膜层心肌推进,且复极时间延长,从而形成倒置T波。 (见下两张图示) (二) 损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外,还可出现损伤型ST段改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及抬高两种类型。 心肌损伤时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时ST向量背离心外膜面指向心内膜,使位于心外膜面的导联出现ST段压低。 心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血),ST向量指向心外膜面,引起ST段抬高。 发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。 心内膜下心肌损伤→ST↓ 心外膜下心肌损伤→ST↑ 近年研究认为:心绞痛时,心电图上不同的ST段表现常与心肌损伤的程度有关,且发生的机制不同。 机制 一般心肌缺血时(如典型心绞痛),大量钾离子自细胞外进入细胞内,导致细胞内钾离子增加,内外钾离子浓度差异常升高,细胞膜出现“过度极化”状态,与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”,使缺血部位导联上表现为ST段压低。 当发生心肌严重缺血时(如变异型心绞痛),细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力,使缺血细胞钾离子外逸,导致细胞内外钾离子浓度差降低,细胞膜极化不足,与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”,使缺血部位导联上表现为ST段抬高。 临床上发生透壁性心肌缺血时,心电图往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下损伤(ST↑)类型,有人把引起这种现象的原因归为: (1)心外膜心肌缺血范围常大于心内膜; (2)由于检测电极靠近心外膜缺血区,因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。 (三)临床意义: 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变,也可同时出现ST-T改变。 50%冠心病患者: 无心绞痛时→心电图正常 有心绞痛时→ST-T改变 10%冠心病患者:发作心绞痛时心电图正常或仅有轻度ST-T改变(见下图示) 1、典型心绞痛发时,ST↓≥0.1 mv(水平或下斜型)T波倒置。 2、慢性冠状动脉供血不足:ST↓≥0.05mv持续和较恒定;T低平、双向、倒置。 3、变异性心绞痛:ST↑T波高耸 4、冠状T波:倒置深尖、双支对称 见于:(1)心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血; (2)心内膜下心梗及透壁性心梗。 (见下图示) (四)鉴别诊断 ST-T改变只反映心肌复极异常。 1、诊断心肌缺血须结合临床。 2、除外:心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、低钾、高钾、药物影响、自主神经调节障碍、心室肥大、束支阻滞、预激综合征等。 * * 小结: *
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