[临床医学]急性脑卒中的诊治及护理.ppt

急性脑卒中的诊治及护理 概述 概念：急性脑卒中是各种病因使脑血管发生急性病变引起 的脑功能障碍。 缺血性脑卒中：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗塞、分水岭梗塞 分类 出血性脑卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血 脑梗死--诊断 1、临床特点 （1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA 发作。 （2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 （3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 2、辅助检查 （1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。 （2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。 ① 头颅计算机断层扫描（CT） 头颅CT 平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 在超早期阶段（发病6 小时内），CT 可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT 血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。 ② 头颅磁共振（MRI） 标准的MRI 序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。 ③ 经颅多普勒超声（TCD） 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。 ④ 血管影像 虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA 很有帮助，但仍有一定的风险。 磁共振血管成像（MRA）、CT 血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。 脑梗死--治疗 脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（1 个月），恢复期（2～6 个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在6 小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。 （一）内科综合支持治疗 --1血压的调控  ①早期脑梗死：脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压来定。如收缩压在185～210mmHg 或舒张压在115～120mmHg 之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。 ②出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压≤180mmHg 或舒张压≤105mmHg。 ③溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg 或舒张压105mmHg，则应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，其能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，具体用法为1～3μg/kg/min。也可用利息定（压宁定）、卡维地洛、硝酸甘油等。 ④脑梗死恢复期：脑梗死进入恢复期后，均按高血压病的常规治疗要求，口服病前所用的降血压药或重新调整降血压药物，使血压缓慢平稳下降，一般应使血压控制在正常范围以内或可耐受的水平，以尽可能预防脑梗死复发。 （一）内科综合支持治疗 --2血糖的调控 脑卒中急性期血糖增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。高血糖和低血糖都能加重脑损伤。 血糖超过11.1mmol/L时，应立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。 低血糖：可用10%-20%葡萄糖口服，或