护理社区常见健康问题-第六章-发热 课件PPT.ppt

发热激活物 产EP细胞 EPs 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 体温调节中枢 1. 体温调节中枢 正调节中枢：POAH（热敏神经元，冷敏神经元） 负调节中枢:中杏仁核（medial amydaloid nucleus，MAN） 腹中膈（ventral septal area，VSA） 弓状核 (Preoptic anterior hypothalamus) 2. EP信号进入体温调节中枢的途径 （2）通过终板血管器作用于体温调节中枢 (organum vasculosum laminae terminalis,OVLT) （1）通过血脑屏障直接进入中枢（可饱和转运） （3）通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信 号 (肝巨噬细胞周围） 图 . EP作用的部位示意图 无论EP通过什么途径到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP 调定点上移 二、发热中枢调节介质 EP不是引起调定点上升的最终物质，可能是EP首先作用于体温中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点的改变。 发热中枢介质： 1.正调节介质:引起发热的中枢调节介质 2.负调节介质:对抗体温升高的中枢调节介质。 正调节介质 (1) 前列腺素E (PGE) (2) Na+/Ca2+比值 (3) 环磷酸腺苷 (cAMP) (4) 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) (5) 一氧化氮 (NO) 二、发热介质 PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等对许多EP引起的发热有解热作用。 前列腺素E (prostaglandin E, PGE) 脑内注入PGE能引起体温上升； EP引起发热时，脑脊液中PGE含量明显升高； EP在体外与下丘脑组织一起培养时能诱生PGE； 正调节介质 ? NaCl ? 脑内? 发热 ? CaCl2 ? 脑内?降温 同时，CSF中cAMP? ?降Ca2+剂（EGTA）? 脑内?发热 同时，CSF中cAMP? 实验表明： EPs?下丘脑 Na+/Ca2+ ?? cAMP ?? 调定点? 可能是多种致热原引起发热的重要途径。 Na+/Ca2+比值 正调节介质 环磷酸腺苷（cAMP） 外源性cAMP注入动物脑内能迅速引起体温上升 外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂(减少cAMP分解）增强，或被磷酸二酯酶激活剂（加速cAMP分解）减弱； 在EP等引起的发热时，脑脊液中cAMP含量明显升高，且与发热效应呈明显正相关，但过热时cAMP含量无明显变化； EP等引起的双相热期间，脑脊液及下丘脑中的cAMP含量与体温呈同步性双相变化。 cAMP被认为是重要的发热介质的主要依据有： 正调节介质 ?中枢注入CRH?脑温，结肠温度?； ? IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH； ? IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受体拮抗 剂或抗体阻断。 促肾上腺皮质激素释放激素 (corticotropin releasing hormone ，CRH) 正调节介质 　一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。 一氧化氮 (nitric oxide ，NO) 正调节介质 通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温升高； 通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加； 抑制发热时负调节介质的合成和释放 发热时体温极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难超过此限，表明体内必然存在自我限制发热的因素。 负调节介质 负调节介质包括精氨酸加压素(AVP)、 黑素细胞刺激素(α-MSH)、 脂联蛋白A1(annexinA1)等， 它们的存在可限制体温升高或使体温降低。 精氨酸加压素 （arginine vasopressin, AVP） ? 脑内注射AVP?解热 ?不同的环境温度，解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响 ? 降低AVP?增强致热原的致热效应 负调节介质 ?-黑色细胞刺激素 （ ?-melanocyte-stimulating hormone, ?-MSH） ?EP性发热时，脑内?-MSH 含量增高 ?EP发热时，在脑室中隔区注入?-MSH解热 ?阻断?-MSH，再给IL-1致热 发热高度 明显增加，时间延长 ?解热作用与增强散热有关 负调节介质 　　　脂联蛋白A1（annexin