医学PPT课件慢性支气管炎.ppt

?慢性支气管炎 长沙医学院附属第一医院 付 峰 波 慢性支气管炎概述 慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支） 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 病因 病因尚未完全清楚，多种因素长期相互作用的结果。 一、外因 （一）吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。 戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。 （二）理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。 接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。 （三）感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素 主要为病毒和细菌感染 感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。 只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 （四）气候 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。 慢支发病及急性加重常见于寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。 （五）过敏因素 喘息型支气管炎往往有过敏史。 在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。 二、内因 （一）呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有抗病毒和细菌的作用。 因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。 老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核－吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。 （二）植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 [病理] 上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上 皮化生。纤毛发生粘连、倒伏、脱失。 粘膜和粘膜下充血水肿 。 杯状细胞和黏液腺肥大和增生。 各种炎症细胞浸润和纤维组织增生。 病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散。 粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩。 粘膜下和支气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。 病变蔓延至肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 临床表现 一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 （一）咳嗽 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。 （二）咳痰 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。 若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。 （三）喘息或气急 喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。 总之，咳、痰、喘为慢支的主要症状，并按其类型、病期及有无并发症，临床可有不同表现。 二、体征 早期可无任何异常体征。 急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。 啰音的多寡或部位不一定。 喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征（见“肺气肿”节）。 三、临床分型、分期 如气道敏感性一般，长期的外界刺激可引起气道不同部位发生病理改变，在支气管系发生病变，无并发症时，称单纯性慢性支气管炎或喘息性支气管炎； （一）分型 可分为单纯型和喘息型两型。 单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰； 喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （二）分期 1.急性加重期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 2.慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 3.