医学PPT课件第十章肾上腺素受体激动药.ppt

第十章 肾上腺素受体激动药 （Adrenoceptor Agonists） 大同大学医学院 白建平 第一节 构效关系和分类 一、构效关系： 其基本结构是β－苯乙胺 1.苯环上结构不同 ①有2个羟基 如肾上腺素； ②1个羟基 如间羟胺； ③无羟基 如麻黄碱。羟基少，作用时间延长，因不易被灭活。 2.乙胺上的α位-H被-CH3 取代： 不易被MAO氧化，易被神经末稍摄取，可促进NE释放作用，如：间羟胺、麻黄碱 3.氨基〔-NH-〕上的氢原子被不同基团取代: 其取代基团从甲基到叔丁基，对α作用减弱，对 β受体作用逐渐增强，如ADR、ISO。  第二节 α、β 受体激动药 肾上腺素（Adrenaline ） 是肾上腺髓质分泌的重要激素。 ［体内过程］ po: 无效；Sc : 吸收缓慢，持续1 h； im: 吸收快，持续10~30 min，比较常用。静脉注射立即发生作用。在体内被MAO和COMT破坏。 [药理作用]1.心脏： 兴奋β1 → 心脏兴奋2.血管：兴奋α受体→ 血管收缩 (皮肤、粘膜、内脏血管) 兴奋β2受体 → 血管扩张 (冠状血管、骨骼肌血管)  3.血压： 收缩压增加，舒张压稍下降，大剂量时舒张压升高(α兴奋占优势)。 对整体动物血压为先升后降， 4.平滑肌： 支气管：兴奋β2受体 →支气管平滑 肌扩张。 胃肠：兴奋β1受体→胃肠平滑肌松驰, 子宫：兴奋β2受体→ 子宫平滑肌舒张膀胱：兴奋β2逼尿肌舒张，兴奋α1 扩约肌收缩→排尿困难，尿潴留。5.代谢：促进 糖元分解→血糖↑ 脂肪分解→ FFA↑ [临床应用] 1. 心脏骤停 2.过敏性休克 首选 过敏性休克的主要症状： 药物收缩血管，升高血压，扩张支气管平滑肌，缓减呼吸困难。  3.支气管哮喘 可松弛支气管平滑肌。并使支气管粘膜水肿减轻。 4.与局麻药配伍 局部血管收缩 减少术野出血 延缓药物吸收 延长麻醉 药作用,减少吸收毒性  5.局部止血 用于鼻粘膜牙龈出血。 [不良反应] 1.血压骤升 有引起脑出血的危险，故高血压、脑动脉硬化患者禁用. 2.过速型心律失常 器质性心脏病及甲状腺功能亢进患者禁用。 3.其他 烦躁、头痛。  麻黄碱（ephedrine） 系中药麻黄中提取的生物碱，现可人工合成。 [药理作用] 能直接激动α、β受体，又可促进NA释放。作用与肾上腺素相似。特点为： ① 非儿茶酚胺，性质稳定，可口服；② 作用弱、长；③ 有中枢兴奋作用；④ 易产生快速耐受性。  [临床应用]1．支气管哮喘：预防用药、轻症哮喘。 2．鼻塞：用0.5%-1% 的浓度3．防治低血压状态：4．荨麻疹或血管神经性水肿[不良反应] 与ADR相似，但较轻，最常见为不安、失眠、可用镇静催眠药对抗。 第三节α受体激动药 去甲肾上腺（Noradrenaline ） [体内过程] po.无效；im or ih.局部缺血，坏死;常ivgtt。 大部分被神经末梢摄取。小部分经COMT、MAO破坏而作用消失较快。  [药理作用] 1.心脏： 兴奋β1 →心率↑,传导↑,心收缩力↑,但较ADR弱, 有时可使心率减慢。为什么？ 2.血管：激动α受体→收缩血管 3.血压：血管收缩 → 血压↑ [临床应用] 1．治疗休克 机理？ 神经源性休克、心源性休克、出血性休克均可。注意补足血容量，避免长期大量用。为什么？ 2.药物中毒性低血压 3.上消化道出血 如何给药？ [不良反应] 1．局部组织缺血坏死 2．急性肾衰 要保证尿量25ml／h [禁忌症] 高血压，动脉硬化，器质性心脏病，少尿、无尿、微循环障碍等。 间羟胺（metaraminol, 阿拉明） [药理作用]  1. 直接兴奋α1受体 2. 促 NA释放。 ［作用特点］ ①作用温和而持久，升压作用平稳；②对肾血管收缩较弱，较少发生肾功能减退的现象；③对心率影响不明显，很少引起心律失常；④可肌内注射，应用方便；⑤易产生耐受性。 ［临床应用］1. 替代NA用于休克早期。2.手术后或脊椎麻醉后的休克 去氧肾上腺素（苯肾