多器官功能障碍PPT课件.ppt

肝脏 （一）肝功能障碍的发生机制 1、肠道细菌移位 2、肝脏的枯否氏细胞吞噬毒物功能↓ 3、自由基损伤（肝富含黄嘌呤氧化酶） （二）临床表现 　黄疸，ALT↑，AST↑，LDH ↑ 胃肠道 （一）胃肠道功能障碍的发生机制 1. 应激反应引起胃肠道出血 2. 自由基作用，因胃肠富含黄嘌呤氧化酶 3. 长期静脉营养，胃肠道粘膜细胞再生能力下降，胃肠道粘膜萎缩，屏障功能降低。 （二）病理变化与临床表现 　溃疡与出血，腹痛、消化不良、呕 血和黑便。 心 脏 （一）心脏功能障碍的发生机制 １. 冠脉血流量减少，心率加快，心肌耗氧增加，缺氧加重。 ２. 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ３. 心肌抑制因子使心肌收缩性减弱 ４. 心肌内DIC对心肌的影响 ５. 细菌毒素引起心功能的抑制 （二）病理变化与临床表现 　心肌坏死、凋亡，心指数下降(＜2.5L/min·ｍ2) 第六节 防 治 原 则 防治感染和创伤等以去除MODS的病因； 及时补足血容量，防治休克和缺血－再灌注损伤； 阻断炎症介质的有害作用； 尽可能由胃肠道进食； 提高氧供，增加组织对氧的摄取； 代谢支持－－正氮平衡，提高蛋白质及氨基酸的摄入。 病　例 　男，24岁，三天前腹部剧疼，随后少尿2日，胸闷气促1日，急诊入院。既往健康。 体检：体温38.5℃，呼吸38次/min，心率98次/min，血压130/70mmHg，气急，唇紫，双肺大量痰鸣音，X胸片右下肺见絮状阴影。 血检:白细胞17.4×106 /L，中性粒94%，尿素氮47.4mmol/L(正常3.2-7.1)，肌酐655umol/L(正常88-177)。PaO245mmHg，PaCO236mmHg，HCO3-14mmol/L。 经剖腹探查术发现腹腔内有肠内容物，经抢救病情无好转，次日R70次/min, HR140次/min, 吸入70%O2 时PaO242mmHg, PaCO248mmHg, 呕吐大量咖啡色液体, 尿量80ml/d, BUN 59.7 mmol/L, Cr 951umol/L, 病人由烦躁进入昏迷状态。 讨　论 诊断？ 何谓MODS? MODS的病因？ 局部损伤为何引起全身其他远隔器官损伤和功能衰竭？ 炎症反应为何失控，本例有何证据说明出现了全身炎症反应综合征？ 机体抗炎是否一定有利？ 有的MSOF患者，临床及尸检均无感染灶，但血培养（+），为什么？ 为何肺易受累？ 肾衰的发生机制是什么？ ?????? MODS 患者, 临床上出现发热，白细胞增高等炎症表现，为什么血液细菌培养为阴性?有时血液细菌培养虽为阳性，却又不是原发病灶的细菌，哪又是为什么？ 烧伤或大手术创伤所致的失控性（无菌性）炎症; 感染所致者，由于广谱抗菌素大量应用，原发病灶细菌被杀灭,内毒素大量释放入血; 非特异和特异性免疫功能减退所致的内毒素血症。 由于广谱抗菌素大量应用，原发病灶细菌被杀灭。(不是原发病灶细菌) 由于 广谱抗菌素大量应用,肠道菌群失调，微生态环境破坏，肠道细菌移位。（血液培养出肠道细菌） 非特异和特异性免疫功能减退所致的菌血症。 四、终末器官氧（能量）代谢障碍——高代谢与氧的摄取和利用障碍间矛盾激化 （一）高代谢（Hypermetabolism） 1．应激激素分泌增多 严重创伤、大手术和感染时，机体产生强烈应激反应。在神经内分泌的调节下，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素和甲状腺素等分泌增多，这些激素统称为应激激素。应激激素使分解代谢增强，细胞耗氧增加，极大地提高了基础代谢率。 2．发热及创面热量丧失 炎症发热；烧伤和创伤的创面水分蒸发增多，带走大量体热，机体为维持体温恒定而加强产热，致使代谢率升高；创面皮肤破损使隔热保温作用丧失，致使大量体热从创面丧失。 3．细胞因子的作用 TNF、IL-1、IL-6、IL-8、血小板激活因子和干扰素等都能诱导产生急性期蛋白，引起发热和高代谢，大量分解自身蛋白质,尤其是肌肉蛋白，造成恶病质状态，损害器官组织结构和功能。 （二）氧的摄取和利用障碍 正常人，基础条件下的DO2为450ml/min·m2，VO2为100ml/min·m2，VO2不受DO2的影响，说明DO2有储备，当DO2减少时，则通过增加氧摄取率而维持VO2不变。但在麻醉的成年人，如果DO2降低到330ml/m