分型管内癌管壁浸润癌管壁周围癌隐性肺癌.ppt

下呼吸道Particle 3～5 肺泡巨噬细胞吞噬颗粒Particle ﹤2 机制：尚未完全阐明 化学毒性（生物膜损伤）学说： 巨噬细胞吞噬SiO2→ SiO2与水聚合成硅酸→溶酶体膜通透性增高或破裂→水解被释放到细胞内→巨噬细胞自溶、崩解或发生功能和生物学行为改变→释放出一些纤维化因子 →纤维化 释放出的硅尘又被其他巨噬细胞吞噬 免疫学说 病变 基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化 硅尘蓄积量 较多 较少 硅肺特征 硅结节 肺的弥漫性间质纤维化 可达﹥2／3肺 胸膜广泛增厚 肺门淋巴结内有硅结节形成和弥漫性纤维化及钙化→淋巴结肿大、变硬 硅尘沿血道转运→肝、脾、骨髓硅结节 充血水肿期 镜下 大体 临床与病理联系 镜下： 大体：肺叶肿大,暗红色 临床（自学） 毒血症：寒战、高热、中性粒细胞↑ 咳嗽，咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝 听诊：捻发音或湿性罗音 实验室检查：渗出物中检出肺炎球菌 X线:淡薄而均匀的阴影 红色肝样变期 镜下 大体 临床与病理联系 大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接 大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。 大叶性肺炎红色肝样变期：左肺下叶肿大，暗红色，质实如肝。胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。 灰色肝样变期 镜下 大体 临床与病理联系 大叶性肺炎灰色肝样变期：肺泡壁Capi受压贫血，肺泡腔内大量纤维素、中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔的现象更为明显 大叶性肺炎灰色肝样变期：肺泡壁Capi受压贫血，肺泡腔内大量纤维素、中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔的现象更为明显 大叶性肺炎灰色肝样变期：病变肺叶肿大变实,灰白色. 临床与病理联系（自学） 胸部叩诊、听诊、 X线同红色肝样变期 痰呈脓性 缺氧有所改善 实验室检查：不见肺炎球菌 溶解消散期 镜下 大体 临床与病理联系 大叶性肺炎溶解消散期：中性白细胞陷于变性坏死，巨噬细胞则明显增多。纤维素网逐渐溶解液化。炎症逐渐消退，肺泡重新充气。 大体：肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜的渗出物吸收。 临床与病理联系（自学） 湿性罗音 实变体征消失 痰量增多，稀薄 X线：不规则片状阴影 并发症 肺肉质变（概念） 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症 感染性休克 大叶性肺炎（肉质变） 二、小叶性肺炎（lobular pnuemonia） 概念：主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓炎症。 又称支气管肺炎 小叶性肺炎：以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形成大小不等的实性病变。细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿 小叶性肺炎：初期在终末细支气管、呼吸性细支气管的内腔及管壁上有中性粒细胞和单核细胞的渗出，支气管上皮细胞剥离，管壁明显充血。肺泡腔内大量中性粒细胞和呈现各种变化的单核细胞，有时可见红细胞。 小叶性肺炎：以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形成大小不等的实性病变。细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿 小叶性肺炎：以细支气管为中心的化脓性炎症，肺内散在黄白色实性病灶。 小叶性肺炎 无实变体征 实变体征明显 临床 稍多 少 并发症 （?）、融合性可能有 （+） 胸膜炎 （+） （?） 肺泡破坏 化脓性炎 纤维素性炎 性质 肺小叶 肺大叶 病变范围 支气管、细支气管 肺泡 开始部位 小儿、老人、体弱者 青壮年 年龄 混合感染或毒力弱的肺炎链球菌 肺炎链球菌 病因 大叶性肺炎 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 二、病毒性肺炎（viral pneumonia） 概况 病原体：由病毒感染引起，常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 年龄：儿童多见 病因：常见的是流感病毒 途径：呼吸道，散发 病变：间质性肺炎 肺间质炎症：支气管、细支气管、小叶间质、肺泡壁等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞等浸润。 肺泡间隔明显增宽。肺泡腔内不见炎性渗出物或仅含少量浆液。 上皮细胞增生、肥大并形成多核巨细胞。上皮细胞和多核巨细胞中常可发现病毒包含体（核或浆内嗜酸性病毒颗粒，有晕，具诊断意义）。 病区无实变，可有透明膜形成。 巨细胞病毒性肺炎：上皮细胞嗜酸性肿大为通常细胞的数倍。核内可见嗜酸性圆形有光泽的包含体。 临床 病毒血症：发热，全身中毒； 剧烈咳嗽； 呼吸困难、