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- 2018-06-08 发布于贵州
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【精品PPT】应用TGF-早期阻断腰椎间盘退变的设想课件
解剖 (A) . 椎间盘退行性变 当椎间盘逐渐退变和长期机械作用引起边缘磨损发生纤维环撕裂时,既有毛细血管长入和肉芽组织增生。 标本体外培养发现,退变的椎间盘软骨细胞能产生基质金属蛋白酶MMPs(MMP-1,MMP-2,MMP-3,MMP-9),以及ⅠL-1,ⅠL-6,一氧化氮(NO),前列腺素PGE2 ,组胺等致炎因子。 现有的IVDD的治疗方法 保守治疗 开放手术治疗 TGF-beta(1) TGF-β1可影响基质和基质细胞功能,使蛋白多糖更加致密和富有弹性; TGF-β1治疗椎间盘退行性改变的优越性:可以抑制IL-1、TNF、IL-6、IL-8等多种CK的生物学活性,降低IL-2的表达;可以促进基质和基质细胞的功能,刺激细胞外基质合成糖蛋白。 TGF-beta(2) 在椎间盘生长发育过程中,TGF-β可以诱导未分化间充质细胞分化为能够表达Ⅱ型胶原等软骨表型的类软骨细胞及脊索细胞,随着椎间盘发育成熟,细胞分化完全,TGF-β的这种诱导作用趋向于抑制。而在椎间盘退变早期,类软骨细胞及脊索细胞在坏死的同时,形态及功能方面均向类成纤维细胞转变,TGF-β对Ⅱ型胶原mRNA起正向调节作用,使得Ⅱ型胶原合成增多。 而随着椎间盘退变加深,TGF-β对Ⅰ和Ⅲ型胶原基因表达正向调节作用增强,TGF-β非但不能逆转退变反而加速退化,最终
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