心衰自主学习课件PPT.ppt

心脏本身的代偿反应 心率加快（一定范围内） 心脏扩张（紧张源性扩张） 心肌肥大（向心和离心性） (Cardial compensation) 心外代偿反应 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 (Extracardial compensation) 组织细胞利用氧的能力增强 心力衰竭的发病机制较复杂，迄今尚未完全阐明． 削弱心肌舒缩功能是心力衰竭最基本的发病机制． 概述 一、正常心肌舒缩的分子基础 １．收缩蛋白：包括肌动蛋白和肌球蛋白，是心肌舒缩活动的物质基础． ２．调节蛋白：包括原肌球蛋白和肌钙蛋白，在钙离子的参与下调节收缩蛋白的舒缩活动． ３．钙离子：是把心肌兴奋的电信号转化为机械收缩即心肌兴奋－收缩耦联的重要介质． ４．ATP：为心肌舒缩活动提供能量． 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩是靠粗肌丝和细肌丝之间的滑动. 粗肌丝:由肌球蛋白组成 头部---横桥 杆部 细肌丝: 肌动蛋白---主体 原肌球蛋白 肌钙蛋白 *横桥和肌动蛋白结合-----滑行-----收缩 横桥和肌动蛋白分离----滑行停止--舒张 正常心肌舒缩活动 肌球蛋白头部（横桥） 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白（可与钙离子和原肌球蛋白结合） 心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调 心力衰竭的发病机制 心肌收缩 力减弱 心肌舒张 功能异常 心脏各部位舒缩活动不协调性 心力衰竭 心肌肥大的不平衡生长 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌细胞凋亡坏死 心肌能量代谢紊乱 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌顺应性降低 心室舒张势能减弱 心律失常 机制总结 肌球蛋白头部（横桥） 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白（可与钙离子和原肌球蛋白结合） 心肌收缩功能降低基本机制 （一）与心肌收缩的蛋白（收缩蛋白，调节蛋白）被破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生长 细胞内钙离子复位延缓（能量不足） 心室硬度?、顺应性? （原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化） 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （能量不足） 心室舒张势能减少（收缩功能减低均可引起） 心肌舒张功能障碍 为保持心功能的稳定，心脏各部之间处于高度协调的工作状态． 当心脏舒缩活动的协调性被破坏，将因心泵功能紊乱而导致心输出量下降，引起心力衰竭． 破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常． 心脏各部分舒缩活动不协调 心力衰竭的特点 基本发病机制:心肌舒缩功能障碍 发病病生基础: 收缩下降导致的输出不足（缺血）； 舒张障碍导致的回流障碍（淤血）。 一、心输出量不足 二、静脉淤血 （一）体循环淤血 （二）肺循环淤血 心力衰竭的三大临床主征 各型心衰临床表现各不相同,但归纳之后,不外乎上述三大主征,临床上常常是三者的不同组合. 如左心衰竭主要表现为肺循环淤血,同时有不同程度的心输出量不足; 急性右心衰主要表现为心输出量不足; 慢性右心衰竭主要表现为体循环淤血;全心衰三大主征均可出现. 心力衰竭临床表现小结 （一） 心输出量不足 主要表现 （一）皮肤苍白或发绀 （二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克 （二） 静脉淤血 1. 体循环淤血 主要表现 （1）静脉淤血和静脉压升高 （2）淤血性水肿（心性水肿） （3）肝肿大压痛和肝功能异常 是右心衰的早期表现之一. 颈静脉怒张、下肢及全身水肿、肝肿大. 心功能不全学习纲要 1.心功能不全和心力衰竭的关系？ 2.心力衰竭的概念？ 3.心力衰竭的常见病因及诱因是什么？ 4.心力衰竭有哪些类型？ 4.心功能不全时机体有何代偿方式？ 5.心力衰竭的发生机制是什么？ 6.心力衰竭的临床表现有哪些？（包括左心衰及右心衰） 7.心力衰竭如何防治？ 心功能不全 当心脏泵血功能下降,机体从完全代偿到不完全代偿,直至失代偿的整个过程称为心功能不全。 心力衰竭 一般是指心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征. 心功能不全与心力衰竭的关系 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心力衰竭的概念 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 (Concept of heart failure) 影响心泵血功能的因素 前负荷 后负荷 心肌舒缩力 心率 负荷增加，心舒缩功能下降（心脏损害等）可能导致心泵功能下降。 每分输出量是衡量心脏泵功能的主要指标. 一、基本病因 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 压力负 荷过度 高血压;肺A高压;主A、肺A及瓣膜狭窄 射血阻力↑ 容量负 荷过度 瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑ 如: 贫血 甲亢等 2. 心脏负荷过度 一、基本病因小结