- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
第十一章 抗体介导的体液免疫应答PPT
;;;
第十一章
适应性免疫应答 —
抗体介导的体液免疫应答;本章教学大纲;;
2.识别TI2抗原:肺炎球菌多糖等
● TI2抗原结构特点: 具有多个重复出现的抗原决定簇, 呈线形排列,在体内不易降解。
●活化特点: 与特异性BCR结合 ? BCR交联? 传入活化信号? B细胞活化。
;B细胞识别TI2抗原;
二、 对TD-Ag的识别与提呈
1. TD-Ag: 蛋白质抗原
2. 识别与提呈
(1)B细胞表位?与特异性 BCR结合
(2)T细胞表位- MHC-II类分子复合物 ?表达于
APC细胞表面 ?TCR识别?Th细胞活化 ? 辅
助B细胞活化
●B细胞介导的免疫应答绝大多数是由TD抗原引起;第二节 B细胞激活
一、B细胞活化信号
1.TI抗原刺激B细胞活化 —— 直接作用
2.TD抗原刺激B细胞活化 —— 需两种信号
第一信号(抗原刺激信号)
第二信号(Th细胞信号)Th细胞-B细胞间接触作用
Th细胞分泌细胞因子
●B细胞介导的免疫应答绝大多数是由TD抗原引起;;二、细胞的协同作用;
1.APC与Th细胞相互作用
;2. B细胞与Th细胞相互作用
●初次应答: APC活化的Th细胞与B细胞相互作用激活B细胞。
●再次应答: 已扩增的B细胞作为抗原提呈细胞与T细胞相互作用,诱导活化。 ;;Th细胞分泌细胞因子的作用 ;;细胞因子;;; 第三节 抗体的产生及其介导的免疫效应
一、B细胞对TI-Ag和TD-Ag应答的区别
;
二、Ig类转换(isotype switch):
是指B细胞在受抗原刺激后,首先合成IgM,然后转为合成IgG等类别的抗体。;Ig类转换;Ig类转换;
三、抗体产生的一般规律
(一)初次应答(primary response)
1.概念 抗原初次进入机体所产生的应答
2.特点
(1)潜伏期(诱导期)长(约7~10天)
(2)抗体的种类以IgM为主
(3)抗体亲和力低
(4)维持时间短
(5)总抗体水平低; (二)再次应答(secondary response)
1.概念 抗原再次进入机体所产生的应答
2.特点
(1)潜伏期短(约2~3??)
(2)抗体的种类以IgG为主
(3)抗体亲和力比初次应答明显增强
(4)维持时间长
(5)总抗体水平高
;;(三)意义 1.证明适应性免疫应答具有记忆性 2.是疫苗接种的理论基础 3.非活疫苗预防接种常需二次以上;
四、抗体的免疫效应
(一)中和作用:IgG和SIgA
1.结合外毒素 中和毒性
2.结合病毒 阻止病毒吸附进入宿主细胞
(二)激活补体
Ag-Ab(IgG,IgM)复合物 ? 激活补体经典途径
?膜攻击复合体 ? 溶解靶细胞 ;(三)免疫调理
IgG-颗粒性Ag Fc段
巨噬细胞表面Fc受体
IgM/IgG-Ag
↓
激活补体→C3b
巨噬细胞表面C3bR;(四)ADCC
IgG + 靶细胞 ? FcγR ?杀伤靶细胞
(五)粘膜抗感染
SIgA ? 粘膜抗感染
(六)超敏反应:可引起I、II、III型超敏反应
(七)自身免疫病
(八)可引起移植排斥反应
;抗体的免疫效应;
第四节 B细胞的免疫记忆
●B细胞免疫记忆: B细胞再次遇到相同抗原时, 快速产
您可能关注的文档
最近下载
- 2025年海南省通信网络技术保障中心招聘事业编制人员考试笔试试题(含答案).pdf
- 海上作战与三十六计(中国人民解放军海军潜艇学院)网课章节测试答案.pdf
- 免费党建课件ppt5篇.pptx VIP
- J06J106 烧结非黏土多孔砖夹心墙构造.docx VIP
- (高清版)ZT 0170-2020 浅层地震勘查技术规范.pdf VIP
- (高清版)DB36∕T 1643-2022 健康体检机构运行管理规范.pdf VIP
- 《学前教育研究方法》全套教学课件.pptx
- 测试部门年终总结PPT.pptx VIP
- DB2224_T 5-2023 朝鲜族橡子凉粉制作技术规程.doc VIP
- 钛材产品手册.pdf VIP
文档评论(0)