12h培训班第1章 药理学总论-绪言.ppt.ppt

Pharmacology 第六章 药理学 第一节 药物效应动力学（药效学） 一、不良反应 （一）副作用（side reaction） 常用剂量下出现的与治疗目的无 关的作用,是药物的固有 作用, 可以预测（阿托品） （二）毒性反应（toxic reaction ） 剂量过大或蓄积过多(时间长), 发生引起的病理损害.包括 急、慢毒性(致畸、致癌、致突变）. （三）后遗效应（residual effect） 停药后血浆药物浓度降至阈浓度以下时残存的生物效应, 如安眠药. 第15节 钙通道阻滞药(钙拮抗药) 阻滞外钙内流, 降低胞浆内Ca++浓度，产生重要心血管作用. （一） 选择性钙拮抗药：心血管剂量不阻滞Na+通道。 维拉帕米、硝本地平、尼莫地平、氨氯地平、地尔硫卓 （二）非选择性钙拮抗药：兼阻滞Na+通道 桂利嗪、氟桂利嗪 药理作用  1. 对心脏的作用 （1）负性肌力作用：心收缩力↓ 维拉帕米地尔硫卓硝本地平（在位心脏↑） （2）负性频率、负性传导作用：有利抗心律失常。 维拉帕米地尔硫卓硝本地平（在位心脏心率↑ ） 2. 舒张平滑肌作用 ① 舒张动脉强，静脉弱. ② 舒张冠脉— 改善心肌供血，治疗各型心绞痛.  ③ 舒张外周血管—治疗高血压、外周血管痉挛病（硝本地平等） ④ 舒张脑血管—治疗缺血性脑病（尼莫地平、桂利嗪） 松弛支气管较明显，对胃肠、输尿管、子宫差. 3．抗动脉粥样硬化 4. 稳定红细胞、抗血小板集聚作用 （1）红细胞：Ca++↑, 膜脆性↑, 易破坏而溶血. （2）血小板：Ca++↑, 激活血小板集聚。 钙通道阻滞药阻滞外Ca++内流，胞浆Ca++↓，稳定细胞 膜；并抑制血小板集聚. 临床应用 1．高血压 ：各期高血压. 2．心绞痛 3. 心律失常：维拉帕米、地尔硫卓， 不用硝本地平（心率↑）.  4．脑血管疾病：尼莫地平、氟桂嗪治疗脑缺血性疾病. 5．其他：还治疗雷诺病、支气管哮喘、动脉粥样硬化等.  不良反应 （1）扩血管：头痛、心悸等. （2）窦性心动过缓、传导阻滞、严重心衰—禁用 第16节 抗心律失常药 正常传导：窦房结→结区→房室结→希-普氏纤维. 慢型：起搏慢、传导慢—阿托品、异丙上腺素治疗. 快型：心率快、节律快，如早搏、心动过速—抗心律失常药. 第17节 治疗充血性心力衰竭的药物 一、地高辛（强心苷类） 作用 1.正性肌力作用（增强心收缩性） （1）心收缩敏捷有力 (2) 使衰竭心脏心输出量↑ （正性肌力作用；舒张心衰病人外周血管） （3）降低心肌耗氧量 2．负性频率作用 CHF心率由快→慢 CHF CO↓窦弓反射敏感性↓交感兴奋—心率↑ 强心苷 CO ↑窦弓反射敏感性↑迷走兴奋，心率↓ 应用 治疗CHF改善症状，仍为部分CHF的首选药. 久用致钙超载，缺乏正性松弛作用，长效差，不延长生 存时间，使用受限. 1．治疗CHF：伴心房纤颤CHF—疗效最好 高血压、心瓣膜病CHF—疗效良好 贫血、甲亢、VB1缺乏CHF—疗效差 缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄—无效 2. 心房纤颤：心室率↓保护心室，为治疗首选药心房纤颤. 3. 心房扑动 二、血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI） 常用药物：卡托普利、依那普利等 ACEI明显改善CHF症状及血流动力学，防止或逆转心室肥厚 降低病死率，是治疗高血压和CHF的重要药. 【治疗CHF机制】 1．抑制AngI转化酶：血浆及局部AngII↓，缓解AngII缩血管、 促心细胞增生及纤维化等作用。 2．抑制心血管重构：AngII是重构的主要因素，低于降压剂量 既防止或逆转心血管重构。 3．改善血