医药卫生甲状腺癌诊疗进展基于指南的解读.ppt

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医药卫生甲状腺癌诊疗进展基于指南的解读

温州医学院附属第一医院肿瘤外科 0000 0000 广东省中医院 芳村外科 陈经宝 甲状腺的解剖 甲状软骨下方,气管两旁 上极平甲状软骨中点 下极平第六气管软骨 正常甲状腺重量约30g 合成、贮存、分泌甲状腺素 甲状腺的解剖 甲状腺结节的发展 单纯性甲状腺肿的组织病理变化主要是组织的增生退行性变。 因甲状腺激素的不足(缺碘等因素)反馈引起促甲状腺激素(TSH)的过度分泌刺激甲状腺组织,又或是高碘下甲状腺组织过度运作而造成的,是一种代偿性的作用。 这种增生现象不一定弥漫到甲状腺的全部,往往只限于一部分,这种变化如果及时治疗可恢复正常组织形态。部分区域增生的原因可能是甲状腺组织的不同区域对TSH敏感度不一样。 如果不及时治疗病变继续发展,滤泡腔内蓄积胶质体,滤泡上皮细胞变形,组织细胞出现变性、坏死、钙化、纤维化和囊性变等一系列病理变化,最终形成胶体结节,也叫结节,就是甲状腺内常可触到的肿块。 一旦变成这样的胶体结节,就无法恢复原来的组织形态,周围细胞继续破坏,结节就继续增大,其余部位小结节又再不断形成,因而甲状腺形成大小不同的结节。结节继续增多、增大,对周围器官产生各种压迫症状,出现复杂的临床症状。 甲状腺癌的流行病学 1、甲状腺癌约占全身全身癌肿的1.5%,占甲状腺全部肿瘤的2.7%~17.0%。 2、国际癌症学会资料统计,各国甲状腺癌的发病率逐年增加 。 3、美国2009年甲状腺癌的新发病例数和死亡病例数的预计分别是37200例和1630例。 4、以女性发病较多,男女之比为1∶2.58 5、以年龄计,从儿童到老年人均可发生,但与一般癌肿好发于老年人的特点不同,甲状腺癌较多发生于青壮年,其平均发病年龄为40岁左右。 国内研究表明: 甲状腺癌与食碘量、放射性辐射、遗传、种族、 甲状腺雌孕激素受体含量等因素有关 流行病学调查结论: 甲状腺癌发病呈上升趋势 女性发病率较男性高、 发病以青壮年最多(平均40-43岁) 病因学 (一)放射性损伤 ?X线照射实验鼠的甲状腺,能促使动物发生甲状腺癌 。 机理: 1、放射线引起甲状腺细胞的异常分裂,导致癌变 。 2、放射线使甲状腺破坏而不能产生内分泌素,由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌促发甲状腺细胞癌变。 (二)碘和TSH? 1、摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变形成甲状腺癌。 瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍 。 2、高碘饮食也易诱发甲状腺癌。 冰岛和日本是摄碘量最高的国家,其甲状腺癌的发现率较其他国家高 。 3、长期的TSH刺激能促使甲状腺增生,形成结节和癌变。 (三)其他甲状腺病变? 甲状腺腺瘤、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿有发生癌变可能。 但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定 。 (四)遗传因素 约5~10%甲状腺髓样癌有明显的家族史,而且往往合并有嗜铬细胞瘤等,推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。 临床诊断 女性显著多于男性 平均年龄36岁(10-77岁)、集中于21-45岁 颈部肿块、质地偏硬、可伴颈部淋巴结肿大 实验室检查: 血清降钙素、降钙素激发试验对髓样癌有特异性 最近研究表明术前检测CEA的水平有助于指导甲状腺髓样癌的治疗( Machens等发现当血清CEA水平大于30.0 ng/mL,表明已有中央或同侧淋巴结转移,当CEA水平大于100.0 ng/mL,表明已经有对侧淋巴结或远处转移。 ) 影像学检查: 1. X线、B超:甲状腺癌钙化发生率54.5% 良性肿瘤 16% 低密度边缘模糊钙化影 2. CT及PET/CT:易发现淋巴结肿大、血管侵犯及转移 3. 同位素扫描:占冷结节25% 形态学诊断: 术中冰冻 细针穿刺细胞学检查(FNAC) 假阳性0-9%,假阴性0-4% 转移性淋巴结活检 如果细针穿刺细胞学检查的结果为良性,没有必要马上采取治疗措施(A级);而应该至多每6-18个月随访一次超声,如果结节稳定无明显变化随访间隔时间可以延长到至多3-5年(C级)。 若随访时发现结节增大或实性变(体积增加50%、结节有2个径线增加20%以上或增大2mm以上、囊实性结节中实性成分增多等),应该重复细针穿刺细胞学检查(B级)。 无创性检查的意义 ATA在第三版指南中重点强调了超声检查的意义(建议级别是A级),并详

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