冠脉介入中心肌缺血的叠加效应河北医科大学第三医院心内科课件.ppt

冠脉介入中心肌缺血的叠加效应 河北医科大学第三医院心内科 姜志安 2010.2.26 1979年Madias根据1例变异型心绞痛患者反复短暂的心肌缺血发作后其T波倒置逐渐加深的现象提出心肌缺血叠加效应可致心肌梗死的论点。该论点被1982年Geft的动物实验所证实 Geft 的研究方法如下: 每间隔15分钟阻断 前降支时间 心肌酶CK和病理提示心内膜下心肌坏死 1 15分钟 29.2%(7/24) 2 10分钟 23.8%(5/21) 3 5分钟 9.4%(3/32) 从该试验中可看出阻断动脉时间越长，发生心肌梗死的机率越高 但从另一方面也可以看出即便按第1组的缺血刺激方法，最终也只有近1/3的犬发生了心内膜下心肌梗死 因此Geft在文章的最后也提出间断再灌注有助于延缓心肌梗死的发生。现在看来这种间断再灌注对心肌的保护作用即是缺血预适应的作用 先有劳力诱发的阈下心肌缺血后与冠状动脉供血减少所致的心肌缺血相叠加, 如餐后心绞痛 先有冠脉供血减少所致阈下心肌缺血后与劳力诱发的缺血相叠加, 如一些清晨轻度活动时好发, 而下午同等活动量不诱发的心绞痛等 劳力诱发阈下心肌缺血间的相互叠加, 如餐后活动、排便和排便后活动等因素诱发的心绞痛 表现1 表现2 表现3 缺血叠加效应在心绞痛中常见的表现形式： 心肌缺血叠加效应的提出对心肌缺血预适应现象产生很大冲击，从表面上看两者似乎是矛盾的，实际上有各自限定的条件，并不矛盾 1986年Murry发现并提出心肌缺血的预适应现象，是指在接受初次缺血刺激后，心肌增强了对缺血损伤的耐受性，以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间。后经多位学者通过各种动物模型反复证明 三磷酸腺苷钾通道激活学说 腺苷学说 内源性保护蛋白合成增加学说 机制一 机制二 机制三 初次缺血刺激时间大都在2.5～10分钟之间，低于2分钟的缺血刺激不足以产生缺血预适应的作用 多次短暂的心肌缺血总时间超过数小时预适应可丧失 缺血预适应表现为早期保护（快速项）数分钟内出现，持续2~3h和延迟保护24h后重现保护作用，持续72h 延迟保护持续时间较快速项长，但作用较弱。介于早期保护与延迟保护之间心肌处于不被保护状态 1 2 3 4 现已证明以下几个特点: 联系与区别 心肌缺血的叠加效应常见较长时间的反复缺血刺激或已处于缺血状况的心肌再反复接受缺血刺激所产生的反应 IPC的发生是有时间依赖性的，并非所有的缺血再灌注都能诱发而产生心肌保护作用 心肌缺血时间延长，缺血程度加重，且反复多次出现，不易诱发IPC或错过IPC的保护期，更多几率表现为心肌缺血的叠加效应 由于严重的冠状动脉阻塞性病变致其氧的储备力显著降低，使心肌常易处在隐性缺血状况，在这种情况下多见缺血叠加致心绞痛发作的现象。而稳定劳力型心绞痛轻型，即Ⅰ、Ⅱ级劳力型心绞痛患者常见缺血预适应现象 1.男性，45岁，主因上楼后胸痛、胸闷2周入院； 2.高尿酸血症20年，吸烟20年，戒烟6个月，无高血压、糖尿病病史； 3. 查体无明显异常体征； 4.心电图静息正常，发作时多导联ST段压低， avR导联ST段抬高，符合左主干病变心电图表现 病例一 住院第二天，冠造结果示左主干90%-95%狭窄。冠造结束后2小时出现气短、呼吸困难、不能平卧。查体：两肺满细湿啰音，心率从60次/分增加到110次/分。按急性心衰处理，30分钟后病情稳定，给予常规低分子肝素及双联抗血小板等药物 建议做CABG，患者由于年轻，一直犹豫不决。住院第11天联系好北京某医院，住院期间一直卧床休息，未再发生心绞痛。120送到北京，到急诊后胸闷、胸痛、大汗淋漓、意识不清、低血压，立即给予IABP，ICU3天抢救，3天后转入心外科后急行CABG 问题： 1. CAG后出现心衰原因是什么？ 2. 为什么几天后突然出现血流动力学急剧恶化？ 讨论 造影剂与急性左心衰竭关系 造影剂与急性心肌缺血关系 急性心肌缺血与急性左心衰竭关系 血流动力学异常与心肌缺血的叠加效应 常见现象与启发 病例二 1.女性，35岁，主因胸痛2小时入院 2.高血压病史10年 3.心电图提示广泛前壁心梗 紧急行介入治疗，CAG近结束时发生室颤，电除颤后复苏。PCI 过程中发生无再流，给予合贝爽冠脉内给药，恢复TIMI2级血流，造影时再次发生室颤。 问题： 两次室颤发生原因各是什么？ 讨论病例二 每一个做介入医生都会感觉到对于急性冠脉综合征的急诊PCI出现并发症相对较多，这是为什么呢？除了急性缺血所致心肌缺血坏死，细胞电活动不稳外，我认为手术的“刺激”也是导致并发症增多的原因。就拿本例患者来说，第一次发生室颤与造影导