冠心病的诊断与治疗PPT课件.ppt

冠心病的诊断与治疗 安徽医科大学第一附属医院心脏外科 何 维 来 病 因 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病. 正常 脂肪条纹 稳定粥样斑块 斑块破裂 急性冠脉综合征 冠状动脉粥样硬化的演变与临床类型 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 CK- MB or Troponin Troponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 发病机制 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP) 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄（痉挛） 心绞痛 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 辅助检查 心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV 冠心病缺血型心电图表现 动态心电图（Hotter） 心电图负荷试验 ——— 踏车试验 稳定型心绞痛发作时ECG V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV 辅助检查 放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准” 冠状动脉造影正常 心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛 心绞痛的治疗—发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩