创伤性休克的病理生理ppt课件.ppt

P302 创伤性休克的病理生理 休克的定义 由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机机体，迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍，致使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克是内外妇儿科常见的急性危重病症 。 创伤性休克（traumatic shock） 由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 长期使用止血带突然释放而致的“止血带休克”，亦被认为是创伤性休克的一种。 创伤性休克的病理生理： 创伤性休克的原因很多，类型也不相同， 但其病理生理过程却基本相同。 一、血流动力学变化： 正常机体血压的维持有赖于二个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。 其和血压的关系为： 血压=心输出量×外周阻力 休克是一个复杂又相互连续的病理生理过程，通常将其分为三个阶段： 1、休克代偿期（微循环收缩期） 当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着 血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定唯有增加 外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反 应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合 作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌， 可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证 心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下 降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休代 偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不 足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。 3、休克晚期（微循环衰竭期） 随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。 创伤性休克时，血流动力学改变亦有体液因子参与 ： 近年来发现，体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍；同时其并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。因此“休克肠” 被认为是导致不可逆休克的关键器官之一。 此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。 前列腺素类物质中除前列腺素体系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用。TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成PGI2的作用与 TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。 休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高 。（这是较长时间休克后内脏血管不能自身调节功能的原因之一） 休克刺激同时可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。 总之，参与休克微循环变化的体液因子种类多，除MDF以外，肺损伤因子（PLF），肠源性毒素以及多种凝血及抗凝血因子等都可以对微循环的变化发生重要作用，其机制有待更深入的研究。 二、组织代谢改变　 1、细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质并使血液流变学发生改变从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。 根据细胞在休克时的变化，现已提出休克细胞的概念 。 （1）、休克细胞 细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。所谓休克细胞是由于缺氧葡萄糖酵解增加代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位