第八篇 第二篇 糖尿病.ppt

1．掌握DM的临床表现和常见的并发症 2. 掌握1型和2型糖尿病的特点 3. 掌握DM的诊断步骤及诊断标准 4. 掌握现代综合治理原则 5. 掌握糖尿病酮症酸中毒的诊治 6. 熟悉高血糖高渗状态的诊断和治疗 7．了解DM的基本概念和分型 定 义 糖尿病（diabetes mellitus, DM） 是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病。 概 述 病因 胰岛素分泌不足 胰岛素抵抗 病理生理 代谢紊乱 糖、脂肪、蛋白质 临床特征 高血糖 并发症 急性并发症 慢性并发症 流行病学特点 常见病、多发病、生活方式病 患病率高，呈逐渐增长趋势 据2010年统计，我国成人糖尿病患病率达9.7%，糖耐量减低达15.5%，居世界首位；现有糖尿病患者超过9千万 糖尿病人群趋向低龄化 第三大非传染性疾病 并发症的危险高于非糖尿病人 世界性公共卫生问题 糖尿病分型 国际上通用WHO病因学分型标准（1999年） 1型糖尿病（T1DM）B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏 1.自身免疫性：急性型、缓发型 2.特发性：无自身免疫证据 ２型糖尿病（T2DM） 从胰岛素抵抗为主伴胰岛素抵抗到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM） 病因和发病机制 病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病 T1DM的病因： 多基因遗传因素：与某些特殊HLA类型有关 环境因素：病毒感染、化学毒物、饮食因素 自身免疫：体液免疫、细胞免疫 90%新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体 -胰岛细胞胞浆抗体（ICA） -胰岛素自身抗体（IAA） -谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） T1DM的自然史：分4个阶段 第１阶段　遗传易感期 第２阶段　自身免疫启动和活动期 第３阶段　进行性胰岛B细胞功能丧失 第４阶段　胰岛B细胞完全破坏，依赖胰岛素 T2DM的病因 遗传因素 -参与发病的基因很多 -每个基因参与发病的程度不等 -每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 -多基因异常的总效应形成遗传易感性 环境因素：人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境、应激、化学毒物等 在遗传因素和环境因素共同作用下引起的肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系 T2DM发生发展的两个关键环节 胰岛素抵抗 指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低 胰岛B细胞功能缺陷 -胰岛素分泌量的缺陷 -胰岛素分泌模式异常 T2DM发病机制中两个重要因素 “葡萄糖毒性（glucotoxicity)” “脂毒性（lipotoxicity)” 二者是T2DM发病机制中的两个获得性因素，其中“脂毒性”还可能是原发性因素 T2DM血糖升高的自然病程 第一期 代偿性高胰岛素血症（NGT) 第二期 葡萄糖调节受损（IGR) 包括 空腹血糖调节受损（IFG) 和/或 糖耐量减低（IGT） 第三期 胰岛B细胞失代偿，临床糖尿病(DM） 病理生理 临床表现 代谢紊乱症候群 -"三多一少"： 多尿、多饮、多食、体重减轻 -皮肤瘙痒、视物模糊等 -部分患者无任何症状 各种慢性并发症的表现 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 感染 -皮肤化脓性感染：疖、痈等 -皮肤真菌感染：足癣、体癣等 -真菌性阴道炎和巴氏腺炎 -肺结核 -肾盂肾炎和膀胱炎 大血管病变 微血管病变 -糖尿病肾病 -糖尿病性视网膜病变 -糖尿病心肌病 神经系统并发症 糖尿病足 其它：视网膜黄斑病、白内障、青光眼，皮肤病变等 DM的慢性并发症 （一）大血管病变 1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群 2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成 （1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖 （2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统； 细胞内游离钙增加，血压升高 （3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 （4）PAI-1 增多 3.高血糖引起血管壁胶