大面积脑梗死PPT课件.ppt

1. 脑水肿 治疗目标 降低颅内压；防治脑疝形成 维持恰当的脑灌注压； 欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时，是早期及后期临床表现加重的主要原因 大脑中动脉完全梗死的年轻患者 虽然患者经过标准的治疗 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡 指南建议 建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者(IV级证据，C级) 可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死(III级证据， C级) 大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活(III级证据，C级) （1）基础治疗 稍限水避免低张性的输液(如 ：5%葡萄糖 水)(level Ⅲ到lV， C级) 头高位以利头颈部静脉回流。 避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。 （2）脑水肿（降颅压）治疗 常用药物为：甘露醇、速尿和甘油果糖 甘露醇 常用剂量为0.25～0.50g/kg，每4～6小时使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg； 速尿（10mg,每2～8小时1次） 有助于维持渗透压梯度；其他可用白蛋白佐剂，但价格昂贵。 甘油果糖 是一种高渗溶液，常用250～500ml静脉滴注，每日1～2次。 巴比妥类 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ) 过度换气法 作用迅速，在病况危急时使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30％的颅内压(level Ⅲ到ⅣⅠ)，目标PaC02为30-35 mm Hg间。 低体温疗法 少数非随机之临床试验显示轻度低体温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(level Ⅲ到Ⅳ) ★补充高渗盐水 有学者认为高渗盐水使血钠维持在145-155mmol/L较好，因为高渗盐水的副作用有肺水肿、高氮血症、代谢性碱中毒，所以如果血钠大于160mmol/l超过48h则有60％的致死率 大面积脑梗塞 一、概念 大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死 。 目前尚无统一标准。 分型 Adama分型： 大面积梗塞为梗塞灶直径≥ 3cm，累及两个以上解剖部位 国内认为 梗塞灶直径>4.6或其面积>20CM2. 脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。 病因 多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关 二、流行病学 发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。 死亡率可从17％到80％。与梗塞范围有很密切关系，若是整个大脑中动脉范围(complete MCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情恶化可达42％到70％ 三、病理生理机制----脑水肿 细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液 血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。 四、临床表现 颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。 椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹； 附：OSCP分类方案 牛津郡社区卒中计划（The OSCP ）的分型将其分为四型： 全前循环梗塞（TACI）:完全MCA综合征的三联征 ⑴大脑较高级神经功能障碍 ⑵同向偏盲 ⑶对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重运动和/或感觉障碍 部分前循环梗塞（PACI）:常只有三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限 后循环梗塞（POCI）:各种程度椎基动脉综合征 腔隙性梗塞（LACI）:腔隙综合症  症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。 加重的征象 ：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。 完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿，会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”。既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50 %。 五、影像学 CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。 CT平扫是最普遍的初始神经影像学