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子宫内膜异位症所致不孕症的诊治课件.ppt 83页

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子宫内膜异位症 所致不孕症的诊治 一、EM的发生率 二、EM的临床表现 疼痛:盆腔痛70-80% ,与病变程度不平行,也有相当一部分患者无痛。 经期疼痛——进行性痛经 非经期痛——慢性盆腔痛(chronic pelvic pain,CPP) 性交痛 排便痛 不育:50%的EM合并不孕;月经异常——生育力下降 盆腔包块:粘连、机械性梗阻——不孕 三、EM引起不孕的机制 1 盆腔解剖结构及功能改变 中、重度内异症造成盆腔粘连-正常解剖结构被破坏-输卵管扭曲、伞部活动受限,影响输卵管的拾卵和运输功能。 内异症因输卵管梗阻造成不孕仅占17%。 三、EM引起不孕的机制 2 内分泌功能变化不排卵 (1)黄素化卵泡未破综合征(LUFS):40% (2)黄体功能不全(LPD):30%,颗粒细胞凋亡↑ (3)高PRL血症,卵子质量欠佳,雌孕激素水平↓ (4)腹腔液前列腺素水平升高:输卵管活动异常 (5)胚胎质量下降,着床失败。 三、EM引起不孕的机制 3 免疫学和分子生物学的因素 月经血中子宫内膜碎片成为盆腔的“侵入者”;内膜异位症产生 “宿主”的反应 —免疫缺陷和免疫失衡在异位内膜的定位、粘附、血管形成、种植、生长均起重要作用。 —腹腔液中各种细胞因子的异常存在不但阻碍受精,而且影响胚胎发育和着床。 —微小或轻度的内异症可能通过改变腹腔的内环境及激发免疫机制影响生殖功能。 三、EM引起不孕的机制 3 免疫学和分子生物学的因素 (1)细胞免疫缺陷: A:EM的腹腔液内细胞发生了明显改变: 活化的巨噬细胞数目明显高于正常妇女,产生大量的IL—1、6、8, MCP-1、TNF-α、TNF-β、VEGF、RANTES(调节激活、正常T细胞表达和分泌的细胞因子)。 三、EM引起不孕的机制 3 免疫学和分子生物学的因素 (1)细胞免疫缺陷: D:细胞因子(Cytokine)活性增加 细胞免疫的重要介质,如:IL、TNF、VEGF、FGF等,可促进异位内膜细胞的粘附与生长,血管形成。 GMCSF、MCP1、RANTES与巨噬细胞的募集与激活有关。 三、EM引起不孕的机制 3 免疫学和分子生物学的因素 (2)体液免疫异常 A:活化的巨噬细胞吞噬精子 B:活化的巨噬细胞摄取、加工、处理、传递抗原给免疫活性细胞,与TH协同活化B细胞,分泌各种免疫球蛋白,产生各种自身抗体,如:抗子宫内膜抗体、抗卵巢抗体、抗磷脂抗体等。 Implantation of Endometriosis : Day 1 Implantation of Endometriosis:Day 3 Infiltrating Endometriosis 三、EM引起不孕的机制 4 子宫内膜环境异常 A:黄体期内膜发育延迟,与着床有关的基因  (HOXA10/11)表达异常。 B:巨噬细胞增多,产生细胞因子,妨碍胚胎着床。 C:自身抗体的产生,干扰胚胎着床。 D:子宫内膜细胞粘附分子表达缺陷(αυβ3 ↓),   子宫内膜的容受性下降, 胚胎着床失败。 三、EM引起不孕的机制 5、性交痛引起受孕机会减少 6、子宫内膜异位症引起早期流产 A:卵泡发育缺陷 B:腹腔液与血清的胚胎毒性作用 C:精子结构与功能异常 四、临床分期 内异症患者生育力评估 根据病灶的部位、数目、大小以及粘连的程度 予以记分(r—AFS),临床上将子宫内膜异位症 分为: 工期:微小(minimal) 1-5分 Ⅱ期:轻度(mild) 6-15分 Ⅲ期:中度(moderate) 16-40分 Ⅳ期:重度(severe) ≥41分 Pain and Stage Are Unrelated! Stage I: 40% Stage II: 24% Stage III: 24% Stage IV: 12% Least Function Scoring System (LF Score) For each side, each tube, fimbria, and ovary was scored intraoperatively following any surgical treatment based on its estimated capability to function postoperatively to create a pregnancy. EFI满分为10分,分数越高说明患者的不育问题越容易解决。从表中可以看出,rAFS评分在总分中贡献甚小,而输卵管功能状况具有最重要的价值 五、EM所致不孕的治疗 (一)EM的手术治疗: 腹膜型(peritoneal endometriosis,PEM)

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