慢性阻塞性肺疾病 具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展课件.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD 具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展 常见病和多发病，患病率和病死率均高。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。 WHO资料显示：死亡率居所有死因的第4位。至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上的3%。美国男性成人患病率占4～6%，女性占1～3%。 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症。 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断。 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD。 如无气流受限，不能诊断为COPD。 支气管哮喘不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。 病因和发病机制 一、吸烟：发病的重要因素。 烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、cl、O3等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。 四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒。 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉 菌及葡萄球菌。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足使组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病。 病理：慢支+肺气肿的病理变化 慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡、增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷 阻塞性肺气肿和间质纤维化。 电镜： Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚 Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 毛细血管基底膜增厚， 内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞 肺泡壁纤维组织弥漫性增生。 肺气肿 病理 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏。 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型 全小叶型 混合型 慢性支气管炎 病理生理 早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMV、MMEF） 小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常 病情加重：阻塞性通气功能障碍 肺气肿 病理生理 早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 V/Q＜0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰 临床表现 一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状 喘息或胸闷 晚期 体重下降，食欲减退等。 体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快。 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音 实验室和特殊检查 肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标。 对诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70% FEV1%pred是评估严重程度的良好指标。 吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70% ， FEV1%pred ＜80%为气道不完全可逆 TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，参考价值。RC/TLC增高 DLCO及DLCO/VA下降，参考价值。 胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 肺气肿改变 胸部CT、HRCT 血气检查： 低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值 其他：血象、痰培养等。 诊断与严重程度分级 高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊。 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件