冠心病的心电图课件_1.ppt

冠心病的心电图 心电图的产生原理 心肌缺血时膜电位的改变及形成原因 心肌缺血心电图改变以及其机制 冠心病的心电图变化 心肌梗死的心电图变化 急性心肌梗死的心电图分期诊断 急性心肌梗死的心电图定位诊断 相关冠状动脉闭塞的心电图特点 急性心肌梗死再灌注治疗与心电图改变 第十八章　中毒解救 重点、难点辅导 主要学习内容： 一、中毒患者的处理 二、金属及类金属中毒 三、氰化物中毒 四、有机磷中毒 五、醇类中毒 六、精神药物中毒 七、特殊解毒剂 本章学习目标： 一、掌握：毒物和中毒的概念及一般解救方法；有机磷农药中毒的机制、临床表现和特殊解毒剂的应用原则 二、熟悉：精神药物中毒的临床表现与解救方法；氰化物中毒的机制、临床表现及治疗；金属解毒剂的解毒机理及适应证和使用注意事项；纳洛酮的药理作用和临床应用 本章要掌握的概念： 1、毒物 2、中毒 第一节 中毒患者的处理 1、毒物： 2、中毒： （一）中毒的途径及采取措施 1.吸入性中毒: 2.由皮肤和粘膜吸收中毒 3.经消化道吸收中毒 撤离中毒环境 除去污染衣物，清洗皮肤黏膜，腐蚀性中毒冲洗时间15-30分钟，用适当中和液或解毒剂冲洗。 催吐、洗胃、灌服活性碳、导泻，甚至全胃肠道冲洗。 采取措施 采取措施 采取措施 中毒的途径 (二) 加强已吸收的毒物排出 1．加强利尿：加强毒物排出。 2．血液净化：必要时可采用血液透析、血液滤过以加强毒物排出。 (三) 解毒治疗 1．非特异性解毒治疗：可给予还原型谷胱甘肽、半胱氨酸、维生素C、葡萄糖醛酸、ATP或能量合剂、微量元素（硒、锌等）、乙酰半胱氨酸、硫代硫酸钠等以加强机体解毒功能。 2．判定摄入物质，选用特异性解毒剂。 （四）对症支持治疗 目的在于保护及恢复重要器官的功能，维持机体的正常代谢状态，帮助患者恢复。是中毒治疗的重要组成部分。 中毒早期尤应注意呼吸、循环及中枢神经系统功能，治疗的关键是要保证患者呼吸道畅通，有足够的通气量，除吸去分泌物外，必要时做人工气管插管。对低血压、休克、心律不齐等都要做相应治疗。一旦发现呼吸、循环有衰竭或停止趋势，应立即用药物纠正或进行心肺复苏。 引起异常Q波的原因 （1）陈旧性Q波性心肌梗死：ECG出现与冠状动脉支配区一致的异常Q波伴有冠状T波，有确切的心肌梗死病史 （2）Q波的正常变异：aVL导联的Q波、V1和V2导联QS波、III和aVF导联的Q波、正常变异性心前过渡区右移、位置性Q波 （3）出现异常Q波的其他疾病：心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一过性Q波、急性心肌损伤 病理性Q波的形成条件 （1）梗死的直径一般大于20-25mm （2）梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达50% 有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制： （1）梗死部位在心脏的基底部，不引起QRS波起始向量的改变 （2）梗死直径较小，只累及10%左右的左室 （3）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消 （4）伴有束支传导阻滞而不形成病理性Q波 （5）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小 非Q波性心肌梗死的ECG改变：ECG上无病理性Q波，但可有以下变化 （1）除aVR导外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低=0.1mV，伴或不伴T波倒置，在对应导联上无ST段抬高 （2）对称性T波倒置，深度至少达0.1mV，伴或不伴有ST段轻度抬高，至少持续72h （3）在两个以上的前胸或下壁导联上，或I、aVL导J点后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴有对应导联的ST段压低，未形成病理性Q波 急性心肌梗死后病理性Q波消失的机制： （1）Q波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流恢复后，电功能恢复 （2）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能，使病理性Q波消失 （3 ）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使Q波消失 （4）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性Q波 （5）由于对侧部位发生再梗死，使Q波消失 （6）梗死区内或周围心肌细胞肥大而使Q波消失 急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段 第一周：主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿 第二周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周边出现肉芽组织 第三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维 第四-六周：梗死区胶原纤维形成较显著 第七-八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗死灶愈合 心肌梗死的ECG分期及ECG特点 超急期：（1）T波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的改变；（2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，变化较快，在几分钟或几十分钟内抬高或下降可达1.0-2.0mV；（3）急性损伤