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慢性阻塞性肺疾病(COPD)
呼吸系统
第一节 慢性阻塞性肺疾病(COPD)
(一)概述
慢性阻塞性肺疾病COPD(chronic obstructive pulmonary disease)是一种具有不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,呈进行性发展,主要表现为加速下降的肺功能。多发病常见病1992年患病率3%(15岁以上人群)。
(二)病因和发病机制
1. 吸烟:烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能,损伤巨噬细胞吞噬功能,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。
2. 职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等
3. 空气污染SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜 使分泌无增加
4. 感染 原因和急性加重的原因:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌,仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。
5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶,吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶
6. 氧化应激 超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细胞和胞外基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡
7. 炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞,巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
8. 其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等
(三)病理生理
1. 呼吸功能:早期,小气道(2mm)功能异常,通气功能正常(FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速)。随后加重出现气道狭窄,上述指标开始受损,早期可逆,随病情进展不可逆
2. 肺组织及通气换气功能的改变:
早期 细小气道受损,闭合容积增大,动态肺顺应性降低
大气道受累,通气功能明显障碍
肺组织弹性进行性减退,肺泡持续扩大,残气量及残气量占肺总量的比例增加
肺泡毛细血管受压退化,灌注通气比例失调,生理无效腔气量增大———换气障碍
通气换气障碍导致低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭
临床表现
(四)临床表现
1. 症状:慢性咳、痰;逐渐加重的呼吸困难;喘息和胸闷
2. 体征:肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长,干或湿性罗音)
3. 病程分期:急性加重期(咳嗽咳痰喘息痰量) 稳定期
(五)辅助检查
1. 肺功能检查:一秒率(FEV1一秒用力呼气容积/FVC用力肺活量)——评价气流受限的敏感指标;FEV1占预计值的百分比——评
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