2011执业医师考试资料及讲义.docVIP

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各位学员大家好:再领资料之前请你读完这封信,为使更多2011年参加执业医师资格考试的学员顺利通过职考,改善当前低通过率现状,有《河北开山医学教育》于北京医学网络教育学院联合开展职业医师资格考前辅导,帮助学员提升综合知识水平及应试能力。推出《辅导课程视频+应试全部资料+历年真题解评与医学考试题库35000题》使学员一站式到位不再为买不到正规资料通不过职考而发愁。 你们的课程资料需要多少钱 答;在回答这个问题前我先问你个问题;假如我能让你100%通过职业医师考试,让你在同事面前更有尊严,在政府面前不再非法行医,在患者心中你是有真本事的,不是靠替考买答案靠关系通过的。你愿意给我多少钱?收你8000 10000这并不算多。但是我们并不是以赚钱为目的让每一位学员通过是我们共同的心愿。天下没有免费的午餐,我为人人,人人为我。所有的事情开始于思想,所有的改变在于瞬间。成功者立即行动请你现在立即拿起电话短信qq1066046966报名,并向我们汇180元成本费即可得到职考讲义与习题等。 我怎样才能购到你们的资料;你们的电话是多少 你只需向我们的指定银行账号(邮政储蓄户名董艳涛)6221881310004897578汇180元后短信告的邮箱详细地址。我们收到后首先以邮箱的形式立即发送到你的指定邮箱,在以特快的形式邮寄资料。所有的事情开始于思想,所有的改变在于瞬间,我通过职考是很容易的,我通过职考是不用买答案的。Qq1066046966电临床执业医师专业综合(一)精讲班第1讲讲义 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 呼吸系统 第一节 慢性阻塞性肺疾病(COPD) (一)概述 慢性阻塞性肺疾病COPD(chronic obstructive pulmonary disease)是一种具有不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,呈进行性发展,主要表现为加速下降的肺功能。多发病常见病1992年患病率3%(15岁以上人群)。 (二)病因和发病机制 1. 吸烟:烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能,损伤巨噬细胞吞噬功能,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。 2. 职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等 3. 空气污染SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜 使分泌无增加 4. 感染 原因和急性加重的原因:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌,仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。 5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶,吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶 6. 氧化应激 超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细胞和胞外基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡 7. 炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞,巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 8. 其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等 (三)病理生理 1. 呼吸功能:早期,小气道(2mm)功能异常,通气功能正常(FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速)。随后加重出现气道狭窄,上述指标开始受损,早期可逆,随病情进展不可逆 2. 肺组织及通气换气功能的改变: 早期 细小气道受损,闭合容积增大,动态肺顺应性降低 大气道受累,通气功能明显障碍 肺组织弹性进行性减退,肺泡持续扩大,残气量及残气量占肺总量的比例增加 肺泡毛细血管受压退化,灌注通气比例失调,生理无效腔气量增大———换气障碍 通气换气障碍导致低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭 临床表现 (四)临床表现 1. 症状:慢性咳、痰;逐渐加重的呼吸困难;喘息和胸闷 2. 体征:肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长,干或湿性罗音) 3. 病程分期:急性加重期(咳嗽咳痰喘息痰量) 稳定期 (五)辅助检查 1. 肺功能检查:一秒率(FEV1一秒用力呼气容积/FVC用力肺活量)——评价气流受限的敏感指标;FEV1占预计值的百分比——评

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