眩晕综合症课件.ppt

一、概念 眩晕：是指对自身平衡觉和空间位象觉的自我感知 错误，感受自身或外界物体的运动性幻觉， 如旋转、升降和倾斜等，伴或不伴有恶心、呕吐、大汗、面色苍白、血压下降等自主神经功能症状。临床需要与头晕鉴别，头晕仅表现为头重脚轻，行走不稳，无自身和外界物体运动旋转感。 空间位象觉的维持需要视觉、深感觉、前庭器官的协同完成。 1、视觉：识别周围物体的方位及与自身的关系； 2、深感觉：感知自身的姿势、位置、运动范围及幅度； 3、前庭器官：能够感受身体及头部空间移动时产生的冲动，可以辫别运动方向及所处的位置。 二、解剖学基础 （一）前庭神经传导径路： 三个半规管壶腹嵴、椭圆囊、球囊中的毛细胞中枢突结合→前庭神经（与蜗神经一起）→内耳道—内耳孔（入颅）→终于脑干的前庭核群和小脑。 （二）蜗神经和前庭神经感受器紧密相连，进入脑干后分开，故而病变定位在脑干前，常表现为听力障碍和眩晕症状共同出现。而在脑干以上中枢病变常单独出现听力障碍或眩晕，除非病灶范围广泛、弥散。 三、临床分类及临床表现 眩晕 （一）周围性眩晕（真性眩晕） 1、病因：是前庭感受器和内听道内前庭神经颅外段病变引起。 2、临床表现：①眩晕：突发剧烈旋转性或上下左右摇晃感，持续时间短，与头位或体位变换有关。②眼震：与眩晕程度一致，幅度小，水平性或水平加旋转，绝无垂直性，快相同健侧或慢相向病灶侧；③平衡障碍：站不稳或左右摇摆；④自主神经症状：剧烈呕吐、出汗及面色苍白等；⑤常伴耳鸣、听力减退或耳聋等。 （二）中枢性（假性）眩晕 病因：是前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。 临床表现：①眩晕：程度较轻，旋转性或向一侧运动感，持续时间长（数周至数年），与改变头位或体位无关；②眼震：与眩晕程度不一致，粗大，持续；眼震快相也向健侧（小脑例外）或方向不一致；③平衡障碍：站立不稳或向一侧运动感；④自主神经症状：不明显；⑤耳鸣和听力减退无或不显著；⑥颅内肿瘤常伴有慢性高颅压症状及相应神经阳性体征。 周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别 周围性眩晕 突发，持续时间短 头位或体位改变可加重，闭目不减轻 水平性或旋转性 站立不稳，左右摇摆 恶心，呕吐，出汗等 无 前庭器官病变，如美尼尔病，迷路炎，中耳炎 中枢性眩晕 持续时间长，较周围性轻 与改变体位无关，闭目减轻 眼震粗大和持续 站立不稳，向一侧倾倒 不明显 可有，如头痛，瘫痪，高颅压，癫痫 前庭核及中枢径路病变，如小脑脑干及第四脑室肿瘤，听神经瘤 （三）位置性眩晕（壶腹嵴耳石症） 病因：目前一半以上患者，病因不明，多见于40—60岁成人，以女性多见。 1、可能与椭圆囊自发性退变、耳石自囊斑上脱落、沉积在后壶腹脊上中耳炎、迷路炎、前庭前动脉栓塞等有关。 2、炎症或外伤： ◆病毒性迷路炎，慢性化脓性中耳炎过程中，白细胞、吞噬细胞或内皮质进入内淋巴液，形成有型颗粒而沉积； ◆外伤或镫骨手术，血液进入淋巴液，形成有型颗粒，沉积在壶腹脊顶。 ◆耳部手术（如鼓室成型术、乳突根治术）可能损伤前庭神经。 3、高血压、心脏病和椎基底动脉供血不足，可以引起前庭前动脉栓塞，而致耳石膜变性、脱落、沉积在壶腹脊上。 4、γ球蛋白血症；球蛋白沉积壶腹脊上。 5、酗酒者酒精使壶腹脊变薄 6、重度耳聋者戴用高强度助听器 位置性眩晕临床表现 患者在某种或特定体位头位时，发作眩晕、恶心、呕吐、更换体位，迅速好转，重复某种特定体位后又出现。一般潜伏期2—3秒，持续时间短，一般小于一分钟，很少有恶心、呕吐、出汗等现象。无耳鸣、耳聋，无头痛，数周或数月可缓解。强迫在诱导体位上长期锻炼，可缓解，其缓解机制与炎性颗粒粘附不牢，多次变换体位，颗粒游离脱落，不在构成刺激，便产生疲劳现象。 （四）中毒性眩晕 ◆病因：药物（如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其他铅汞类等重金属），饮酒等。主要通过干扰和破坏蛋白合成，使前庭神经末梢和神经核破坏。 ◆临床表现：耳鸣、头晕、视物不清恶心呕吐、醉酒样不稳感。 注：临床上氨基糖甙类抗生素最多见，如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒，以硫酸盐链霉素中毒最为严重。其主要是前庭末梢和神经核破坏。 氨基糖甙类药物耳毒型表现 1、中毒轻重与用药量多少不成正比，可能与个体易感性和肾功能好坏有一定关系。 2、中毒分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒，常在用药后2~4周内发生，即使停药，症状仍逐日严重，数日后可达高峰，如继续用药，则症状发展更快，此期可历经数年。 3、两侧损害程度多不对称，变温实验可出现优势倾向。 4、耳蜗前庭与听力损害便不成直接相关，有时前庭损害严重而听力正常 （五）非系统性