睾丸扭转精要课件.ppt

缺血因素 许多学者认为对侧睾丸的损伤是因为单侧睾丸扭转后对侧睾丸血流的减少，从而引起对侧睾丸缺血、缺氧，进而导致其病理学损伤。 机制是什么呢？ Otcu等 研究认为，单侧睾丸扭转导致交感神经兴 奋， 刺激生殖股神经， 引起对侧睾丸血管痉挛， 从 而导致对侧睾丸组织血流的减少。 血流增多因素 部分学者观察到T/D后对侧睾丸灌注增多的现象，并由此导致了对侧睾丸的损伤。 Melikoglu等 和Tanyel等 分别用放射核素和电磁检测血流的方法显示单侧睾丸扭转后对侧睾丸的血供增加。 单侧睾丸扭转后对侧睾丸的血是减少还是增加， 学者们的认识不一致。 缺血-再灌注因素（I/R) 过量的氧自由基导致细胞膜和微粒体膜的脂质过氧化反应。膜上脂质过氧化物作用改变了膜的通透性、完整性和细胞的完整性，从而引起生殖细胞损伤 目前研究热点关注于睾丸的脂质氧化物，白细胞激活附壁，自由基释放，细胞内钙超载等，睾丸的缺血再灌注损伤被认为是脂质过氧化作用引起的，导致细胞膜受损，认为ROS 在细胞凋亡中起了关键作用。 Turner 等认为再灌注损伤和氧化应激导致间质细胞功能丧失和生殖细胞的凋亡 Moon 等也认为由于缺血再灌注损伤后表达增加的NOS 通过自分泌或旁分泌导致生精细胞的死亡 Lysiak 等实验发现线粒体内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9( caspase-9-dependent) 引起ROS 及细胞凋亡 抗氧化作用和清除自由基的药物 牛磺酸、姜黄素、右泛醇、辅酶Q10、右美托咪啶、吗啡、双氯芬酸钠、糖皮质激素、胰岛素样生长激素-1( IGF-1) 、百里醌( TQ) ，L-左旋肉碱、α 硫辛酸( LA) 、依达拉奉、瑞舒伐他汀、非肽类蛋白抑制剂甲磺酸加贝酯( GM) 、丙酮酸乙酯、磷酸二酯酶5 抑制剂 目前研究发现睾丸扭转后蛋白激酶B( Akt /protein kinase B，PKB) 和细胞外信号调节激酶( extracellular signal-regulated kinase， ERK) 、血管内皮生长因子、CD44、胰岛因子3 ( Insl3) 等表达增加。Minutoli 等［47］认为胞外信号调节激酶3 ( MAPK3 / MAPK1) 在缺血再灌注损伤中表达增加，将来可以通过阻断这一胞外信号传导途径来保护对侧睾丸 lnan等的对大鼠进行T/D的研究，结果显示，T/D组的MAD比单纯扭转组明显增多，而MDA是一种氧化诱导剂，能增加睾丸组织的损伤，因此认为I/R在加重对侧睾丸的损伤中起了重要作用。 哺乳动物的睾丸对氧化应激高敏感性，在人类生精细胞的病理学改变中起非常重要的作用。因此，他们认为对侧睾丸损伤的一个可能的原因是扭转／复位引起的I／R氧自由基增加而导致的。 在行手术前给予小剂量的PDE-5抑制剂，可保护睾丸组织的细胞损伤。 Y?ld?z H, Durmus AS, Sim?ek H, Yaman M. Dose-dependent protective effect of sildenafil citrate on testicular injury after torsion/detorsion in rats. 总结 T/D对对侧睾丸的影响已为广大学者所关注。大多数研究表明， T/D会对对侧睾丸造成病理学损伤，但是这一损伤的机制还未完全明确。 T/D致对侧睾丸的损伤，尤其是损伤机制和治疗方法有待进一步的研究。 * * 睾丸扭转(TT) 温州医学院附属第一医院泌尿外科 黄伟平 临床资料 2006年-2011.3我院共收治睾丸扭转45例。 年龄：13-39岁，平均19.5岁 发病就诊时间：3h-28天 左侧：36例 右侧：9例 45例病例均行手术探查 手术复位——10例，病程10h 行睾丸切除——病程10h（33例）；10h(2例) 定 义 睾丸顺精索纵轴旋转造成其血流供应受阻、减少或中断引起的睾丸缺血性病变，最终睾丸组织坏死，继而发生睾丸萎缩。又称精索扭转。 睾丸扭转在25岁以下男性的发病率约为1/4000，占青少年阴囊急症的16％～42％。 分类 一、鞘膜内睾丸扭转：常见类型，与解剖异常有关 1.睾丸的引带过长或缺如，睾丸细膜过长 2.睾丸鞘膜壁层在精索部位的止点高 3.鞘膜完全包绕了睾丸 4.隐睾、睾丸下降不全 二、鞘膜外睾丸扭转：较为少见，主要见于新生儿 三、睾丸与附睾之间扭转：少见 诊断 起病情况：睡眠中突然发生，占60-70%，可能与睡眠过程中阴茎勃起时提睾肌收缩有关；一部分患者发生于剧烈的活动、运动及性交后。 年龄：二个高峰期，即新生儿期和13-18岁年龄段 病因 先天性畸形：局部解