硬外阻滞治疗课件.ppt

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硬外阻滞治疗课件

高位硬脊膜外交感神经阻滞阻滞 治疗冠心病 哈尔滨医科大学第一临床医学院 麻醉科 曲仁海 * * 从心脏的神经支配可知,在硬脊膜外腔阻滞T1-5交感神经节前纤维和内脏神经(传入)神经纤维,可以完全阻断除迷走神经外的心脏神经。 若用低浓度局麻药可以选择性的阻滞交感神经节前纤维,故此种阻滞目的应称之为上胸段硬膜外腔交感神经阻滞(thoracic epidural sympathetic block ,TESB)。 国外与此有关的文献将此称为胸部硬膜外麻醉(TEA)。 2 临床证实TESB用于治疗心绞痛,可迅速控制或缓解心绞痛;用于治疗梗塞前心绞痛,可起到预防或避免心梗发生;用于治疗心肌梗死,除可改善心功外还可使心梗面积缩小;用于治疗冠心病心衰,可较快的纠正心衰;用于冠心病心律失常,可较好的预防恶性心脏意外的发生;用于冠心病围术期心脏保护,可预防冠心病发作;等。 3 (一)心脏的神经支配 心脏的神经由交感神经、副交感神经(迷走神经心支)和心脏的传入神经(感觉神经)构成: 1.心脏的交感神经 心脏的交感神经节前纤维起于胸1-5脊髓节灰质侧角细胞,交感神经节前纤维,经脊神经前根和白交通支进入颈上、颈中、颈下和胸1-5交感神经节, 4 由颈上、中、下三节发出的节后纤维组成心上、中、下神经,与上五 个胸节发出的交感神经心脏支参加至心丛。由心丛发出纤维至心房,但大部分纤维加入左、右冠状丛,随冠状动脉分布于心肌,心传导系和冠状动脉壁。 一般认为心上神经只含有传出纤维,没有来自心脏的痛觉纤维。心中神经、心下神经加入心深丛。交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力加强、冠状动脉舒张。 5 2.迷走神经心支 到心脏的迷走神经含有内脏传入纤维和内脏传出纤维。内脏传出纤维起自延髓的迷走神经背核,在迷走神经中下行,由迷走神经发出的颈心上、下支和胸心支至心丛(一部分纤维终止于心丛内的神经节); 最后由心丛走出至心房并加入左、右冠状丛,随冠状动脉进入心壁。由壁内神经节发出节后纤维至心肌、心传导系及冠状动脉壁。心室肌和心房肌一样受交感神经和副交感神经的双重支配。 6 右侧迷走神经主要影响窦房结,当其兴奋时,可产生严重窦性心动过缓,乃至窦性停搏。左侧迷走神经主要影响房室结的房室传导,所以刺激左侧迷走神经可产生不同程度房室传导阻滞。但左和右迷走神经常有重叠。 迷走神经兴奋时,除能影响窦房结和房室结功能外,它还能缩短心房不应期,减慢心传导速度,降低心房的兴奋性和自律性。 7 3.心脏的传入神经(感觉神经) 心壁内有丰富的感觉神经纤维,尤其是心内膜。感觉纤维由交感的心神经(除外颈上心神经)和迷走神经的心支中上行分别传入至脊髓和延髓。 一般认为迷走神经的传入纤维,只能传导与调节心脏活动和调节血压有关的神经冲动,而不传导诸如疼痛等有害的神经冲动。 8 疼痛信息主要通过交感传入纤维传导,同时这些纤维也维持人体心血管系统的自身稳定;迷走传入纤维可能传导在心肌缺血时,胸内紧缩或绞窄的感觉,也可能在调节心源性疼痛时起一定作用。 缺血心肌的异常运动可直接刺激交感传入纤维,并增加交感反射的敏感性。一般在前壁心肌梗死时起主导作用的时交感神经,下壁心机梗死起主导作用的时迷走神经。 9 (二)TESB治疗心绞痛的机制 1.在相应脊髓水平(T1-5)阻断交感神经向心纤维和心脏感觉(传入)纤维,以阻断心绞痛信号的传入,故而,心绞痛迅速消失或缓解(因迷走神经向心纤维不能被阻断)。 10 2.阻断交感神经传出纤维后,副交感神经(心脏迷走神经)相对兴奋,产生负性肌力作用,使心率减慢、心肌收缩力和左室充盈压下降、部分外周血管阻力降低、血压下降、减轻了心脏前负荷。 但不影响冠脉的灌注压,可使心肌供血、供氧增加,耗氧减少,改善心脏功能 11 3在冠状动脉病变时,阻断交感神经,则可扩张病变冠脉及其远端血管,扩张侧支血管,使心脏缺血区血管供血供氧增加,心内、外膜血流比例增加,使最易受

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